2024年4月11日发(作者：)

科技视界

综述PKR与胰岛素抵抗

陈珊珊

(

淮阴卫生高等职业技术学校

袁

江苏淮安

223300)

揖

摘要

铱

胰岛素抵抗是

2

型糖尿病重要的发病机制之一

遥

脂类

尧

氧化应激及炎症因子等的刺激会导致胰岛素受体底物

IRS

的丝氨酸磷酸

化

袁

阻碍正常的酪氨酸磷酸化从而导致胰岛素与其受体结合并激活下游底物的

P13K

能力下降

袁

减弱了胰岛素信号转导

袁

引起胰岛素抵抗

遥

越

来越多研究表明

袁PKR(double-strandedRNA-dependentproteinkinase)

在肥胖状态及脂类

尧

炎症因子刺激下能够被激活

袁

活化的

PKR

能通过激

活

IKK茁

和

JNK

使

IRS1

的丝氨酸磷酸化升高

袁

使

IRS1

的酪氨酸磷酸化减少从而阻碍了胰岛素的

PI3K

途径从而引起胰岛素抵抗

遥

本文综述了

最新研究结果

袁

阐明了

PKR

在胰岛素抵抗中发挥的重要作用

遥

揖

have

揖

关键词

Abstract

铱PKR

铱Insulin

曰

胰岛素抵抗

resistance

曰2

is

型糖尿病

then

been

mediated

affects

suggested

thecombination

toinduce

acrucialcomponentinthedevelopment

of

phosphorylationofserineoninsulinreceptor

PKR

phosphorylation

can

signal

beactivated

transduction,thus

insulin

leading

with

to

IRS

insulin

,attenuates

resistance.

the

More

capacity

and

which

thebasis

wouldtrigger

ofserine

in

insulin

on

the

resistance

IRS

presence

withdecline

oflipids

asafinal

in

consequence.

tyrosine

andinflammatory

phosphorylation

cytokines

Insummary,

揖Key

of

words

recent

铱

studies.

PKR;Insulinresistance;Type2diabetes

特点是根治难

2

型糖尿病是一种常见的

尧

并发症多

尧

发病率高

尧

多发的内分泌代谢失常性疾病

袁

目前已成为仅次于肿瘤和心血管

袁

它的

疾病之后的第三大非传染性疾病

遥2

型糖尿病是一种多基因遗传性疾

病

袁

一般认为它的发生是多源性的

袁

是环境因素和遗传因素共同作用

的结果

遥

外周组织的胰岛素抵抗和胰岛

是对胰岛素敏感性的降低

遥

胰岛素抵抗发生的部位主要在肝脏

茁

细胞的失代偿是糖尿病的重

要发病机制

[1-2]

袁

原因是由于机体对胰岛素生理作用的反应

尧

肌肉及脂肪组织

袁

性降低

袁

主要是受体后部位对胰岛素的生物反应受损

袁

从而引发糖耐

量受损并最终导致糖尿病

遥

胰岛素抵抗中胰岛素信号通路受阻是重要

的原因之一

JNK

将

PKR

阻碍胰岛素信号通路的

袁

在外周组织中发现

PKR

的激活能够通过激活

IKK茁

和

和胰岛素抵抗的关系进行综述

PI3K

途径从而引起胰岛素抵抗

[3-4]

遥

遥

现

1PKR

RNA

PKR

个丝

/

依赖性蛋白激酶

(double-stranded

苏蛋白激酶

袁

是

elF2琢

袁

在干扰素

RNA-dependentproteinkinase)

是一种双链

的特异蛋白激酶

尧dsRNA尧

病毒等诱导下激活

袁

也是典型的胞内模式识

遥

它是一

别受体之一

[5-6]

扰素诱导下它的表达量可升高

遥

在所有细胞中都存在

5-10

倍

PKR

袁

而在小鼠

基础水平的表达

尧

昆虫和酵母细胞中

袁

但是在干

过表达

PKR

对细胞的生长有极其严重的抑制作用

遥PKR

的激活能够

催化

elF2琢

的磷酸化

袁

导致蛋白质合成抑制达到抑制病毒复制的作

用

NF-kB

袁

因此它参与构成了细胞抗病毒的第一道防线

[7-8]

遥

此外

袁PKR

还通过

PKR

及

STAT

细胞因子对细胞信号转导和转录激活产生影响

袁

因此

1.1

能够参与调节细胞的生长

尧

分化

尧

信号转导和凋亡过程

[9]

遥

人类的

PKR

的结构

PKR

基因定位于人染色体

2p21要22袁

是一个含有

551

个

氨基酸残基的蛋白质

袁

含有两个主要区域

院

位于

N

末端的调控区域和

位于

dsRBM1

C

末端的催化区域

遥

其中调控区域是由双链

RNA

结合区域

的结合

遥PKR

和

dsRBM2

的催化区域有

构成

袁

这样的区域可以介导与

11

个保守的激酶亚结构域

PKR

袁

激活物

在这一区域的

dsRNA

中间则是

ATP

结合区域

遥

其

aa296

位点是赖氨酸

袁

包含有二聚化作用

区域和底物作用区域

袁

它在磷酸转化反应时接收

ATP袁

二聚化作用区

域包括一部分调控区域和催化区域之间的铰链区域

袁

它是二聚化的重

要位点

袁

同时它也可以与一些病毒或例如

P58渊IPK冤

的细胞内

PKR

抑

制因子结合

1.2PKR

[10]

遥

路的调节

PKR

主要有两方面作用

的功能

院

蛋白质合成抑制和参与细胞多种信号通

1.2.1

当

蛋白质合成的抑制作用

PKR

没有激活时它的

dsRBM2

锁紧激酶结构域处于封闭的构

象状态

袁

而此时的

dsRBM

则不受蛋白其余部分的制约

袁

它的自由移动

阻止了

eIF2琢

的磷酸化

袁

为细胞内蛋白质的正常合成提供了有力的保

406

科技视界

Science&TechnologyVision

of

substrate

oftype2

activating

IRS

diabetes.

evidence

downstream

which

Lipids,

blocks

oxidativestressandinflammatorycytokine

signal

the

molecule

formalphosphorylationoftyrosineand

or

revealthatdouble-strandedRNA-dependent

P13Kanddisorders

protein

insulin

kinase

-

thispaper

IKK茁

on

is

and

tedPKRwouldenhancethe

aimed

JNK

toelucidate

andimpede

the

the

role

PI3K

ofPKR

pathway

ininsulin

evoked

resistance

byinsulin,

on

障

遥

在直接激活配体

dsRNA

和

IL-1尧IFN酌尧

肝素

尧TNF琢

等因素的诱导

下

PKR

可以被激活

袁

激活后的

PKR

聚合成同源二聚体

袁

诱导其

S446

和

PKR

S451

位点自身磷酸化的发生

袁

使其催化结构域得以暴露

袁

化

袁eIF2琢

得到了充分的激活

能与甲硫氨酰起始子

遥PKR

后激活能直接诱导

tRNA

和

GTP

形成三元复合物

eIF2琢S51

位点磷酸

此时的

袁

该复

合物是将

Met要tRNAiMet

连接到

40S

核糖体亚单位和启动

mRNA

翻

译必须的一个过程

AUG

的催化下

后

袁

与

遥Met要tRNAiMet

转移到

mRNA

上的起始密码子

tRNAi

GTP

eIF2

代替了

结合的

elF2

GTP

水解为

GDP袁

在鸟苷酸交换因子

eIF2茁

物

袁eIF2

Met

成为

的过程

eIF2茁

遥EIF2琢

的竞争性抑制物

磷酸化促使

结合的

GDP

袁

降低了鸟苷酸交换因子的活性

eIF2

完成

一

GDP

eIF2

与

重新装载

eIF2茁

形成复合

Met要

袁

继而导致

1.2.2

eIF2-GTP

水平下降最终造成了蛋白质合成受阻

[11]

遥

能够直接激活

参与细胞多种信号通路的调节

PKR

的是配体

dsRNA袁

除此之外

PKR

也能被间接

激活例如

IL-1尧IFN酌尧

肝素

尧TNF琢尧PDGF

以及一些病原相关分子

[12]

些分子与同源受体的结合进而启动相应的应激反应

袁

她们之间的相互

遥

这

作用触发细胞内的多条信号转导通路

袁

激活潜在的胞质转录因子

遥

大量研究证实能被

PKR

调节的转录因子有

NF-资B尧JNK尧

信号转

导物

尧

转录活化子

STAT1

和

STAT3尧IRF-1

以及

ATF-3

和

ATF-4

[13-15]

在

PKR

依赖性激活中

袁

上述转录因子中

ATF-3

和

ATF-4

的激活是通

遥

过

eIF2琢

eIF2琢

调节的

袁

而其他的转录因子激活则不需要依赖于对磷酸化

物的直接蛋白质

的调节

遥

例如

-

蛋白质相互作用来实现的

PKR

调节

I资B

的蛋白水平是通过与

袁

继而调节了

I资B

NF-资B

激酶复合

的活

性

ATF-3

遥NF-KB

调控的下游基因如

FasL袁Fas袁IRF-1袁caspase-1袁p53

以及

因

ATF-3袁

参与了调控

其他

PKR

PKR

介导凋亡的调控因子主要是存在于

所介导的凋亡

遥

激活的

PKR

能够诱导激活基

Art辕p53

通

路中的各个因子

遥p53

通路在调节凋亡中起着关键性的因素

袁

研究表

明在

DNA

发生损伤的情况下

袁p53

的磷酸化及其相关因子的转录活

性改变均能引起细胞周期停滞和细胞凋亡的发生

FADD

用

辕caspase-8

和线粒体的

Apaf

遥PKR

主要是通过

caspase-3

遥Caspases-8

是

FADD

下游的

辕caspase-9

凋亡启动

通路实现其促凋亡的作

因子

袁

它能直接激活

定性被破坏等途径最终导致细胞凋亡

和

caspase-7

从而引起

caspases

Caspase-9

[16-17]

遥

的级联反应和线粒体膜稳

细胞色素

C

和

是一种衔接蛋白

共同形成凋亡复合体才能实现

袁

它在细胞色素

C

和

dATP

Caspase-9

的诱其发生低聚反应

的激活

Apaf-1

遥Apaf-1

与

袁

随

后

caspase-3

的一系列凋亡相关效应发生需要活化的

caspase-9

通过激活

2

胰岛素抵抗

完成

[18-19]

遥

胰岛素抵抗

渊insulin-resistance袁IR冤

是指胰岛素靶器官或靶组织

对胰岛素的敏感性及反应性降低

袁

导致正常量的胰岛素产生的生物学

效应低于正常水平

遥

它是临床许多疾病如糖尿病

尧

肥胖

尧

高血压与动脉

more

through

.. All Rights Reserved.

科技视界

硬化等疾病的共同的危险因素及病理生理基础

2.1

遥

在靶细胞中

胰岛素信号通路

袁

胰岛素与其受体结合能激活受体

袁

之后细胞内的信

号转导通路产生一系列细胞内转导分子与酶促级联反应完成信号在

胞内的逐级传递并放大

袁

信号最后传至靶器官而产生一系列的生物学

效应

遥

信号传导通路主要有两条

袁

一个是

IRS-1-PI3K-PKB/AKT

途径

袁

另一个是丝裂原活化蛋白激酶

(Shc/Raf/MAPK)

途径

遥

在第一条通路中

袁

首先是在外源性胰岛素和

(

或

)

葡萄糖刺激下发

生胰岛素与其受体结合

袁

从而激活了受体的内源性酪氨酸激酶

遥

激活

的酪氨酸激酶在实现自身的磷酸化的同时诱导了胰岛素受体底物

IRS

氨酸结合域

的酪氨酸位点磷酸化

(PTB)

将磷酸酪氨酸锚定在

遥

活化的

IRS

迁移至细胞膜上

IRS

酪氨酸激酶上

袁

通过磷酸酪

袁

酪氨酸磷

酸化的

IRS

通过其

SH2

结构域招募到

PI3K

的调节亚单位

P85遥P85

与磷酸肌醇的

3

磷酸分子结合

袁

将磷脂酰肌醇一磷酸

(PIP)

转化为磷脂

酰肌醇二磷酸

(PIP2)

及磷脂酰肌醇三磷酸

(PIP3)

它们是胰岛素和其他

生长因子的第二信使

(PDK1)

活蛋白激酶

和

(

或

)

袁

是下游信号分子磷酸肌醇依赖的蛋白激酶

-1

B(PKB袁

蛋白激酶

也称为

c(PKC)

Akt)

的某一亚型的锚定位点

和某一非典型

PKC

亚型

遥

遥

PDK1

激活的

可以激

PKB

一边通过丝

辕

苏氨酸磷酸化让糖原合成激酶

-3(GSK3)

失活

袁

另一方面

激活哺乳动物的雷帕霉素靶点

ku-S6

器

冶袁

激活

激酶

p70s6K

(p70S6K

而不需要通过

)

磷酸化激活

(mTOR)

遥

Ca

mTOR

蛋白激酶

2垣

蛋白激酶可作为

袁

从而诱导其下游

野ATP

感受

70

强基因的转录

尧

促使胰岛

茁

细胞肥大及其他生物效应

辕cAMP袁

实现控制蛋白的合成

遥PKB

可以直接

尧

加

诱导某些转录因子丝

辕

苏氨酸磷酸化促进细胞有丝分裂的发生

[20-21]

在第二条通路中

袁Ras

的激活可通过两条通路实现

遥渊员冤

活化的胰

遥

岛素受体激活

IRS-2

蛋白

袁

而

IRS-2

蛋白可将信号传递给适配蛋白生

长因子受体结合蛋白

(mSOS)

2(Grb2)袁

再与信号蛋白

GDP辕GTP

实现激活

相互作用进而能活化失活的

Ras遥渊2冤

胰岛素受体直接作用使信号蛋白

Ras-GDP

转变成的

Shc

Ras-GT

交换因子

的酪氨酸磷

从而

酸化

袁

然后

Shc

与

Grb2

结合经

mSOS

途径激活

Ras遥

激活的

Ras-GTP

招募

MAPK

Raf

丝氨酸激酶

袁

依次使

MAPK

激酶

尧MAPK

磷酸化

遥

程

可激活其他蛋白激酶参与诱导基因转录

尧

调控细胞凋亡等过

激活的

2.2

[22]

遥

导致胰岛素抵抗形成的原因很多

胰岛素抵抗的形成原因

袁

分为遗传性因素

渊

也称作原发

性胰岛素抵抗

冤

和环境因素

渊

也称作继发性胰岛素抵抗

冤遥

原发性胰岛

素抵抗大多数是由于多个基因发生突变所致而且经常是由多个基因

协同突变诱发胰岛素抵抗遗传性因素

遥

另一方面许多环境因素是胰岛

素抵抗的形成原因

袁2

型糖尿病患者大多有肥胖的特征

袁

长期的饮食

过量和运动不足引发的肥胖尤其是中心性肥胖是最主要的原因之一

袁

此外长期的高血糖

尧

高游离脂肪酸血症

尧

某些药物等都可以引发胰岛

素抵抗的发生

遥

下面针对胰岛

茁

细胞胰岛素抵抗的三个主要诱因加以

阐述

2.2.1

遥

游离脂肪酸水平升高既是胰岛素抵抗的发病原因之一

游离脂肪酸

袁

也是胰岛

素抵抗状态的重要特征之一

遥

在遗传因素或环境因素的作用下

袁

血液

中的游离脂肪酸水平升高

袁

当超过脂肪组织的存储能力就会导致胰岛

素抵抗的发生

遥

研究显示

袁

长期的高脂饮食将会导致胰岛

茁

细胞发生

早相分泌消失和功能异常

袁

这是因为高脂饮食除了引发外周胰岛素抵

抗还会使腹腔脂肪含量升高和胰岛素抑制脂肪分解能力降低

袁

从而促

使游离脂肪酸含量升高

袁

继而抑制胰岛素受体及其底物

IRS-l尧1RS-2

的酪氨酸位点磷酸化

袁

抑制

P13K

的活性

袁

导致胰岛素信号转导通路

受阻形成胰岛素抵抗

2.2.2

[23]

发生胰岛素抵抗时机体出现氧化

氧化应激

遥

-

抗氧化失衡

袁

大量氧自由基在

血清及组织中堆积

遥

根据推测

袁

胰岛

茁

细胞胰岛素分泌功能受损应该

与解耦联蛋白

2

相关的氧化应激增强有关

遥

研究表明如果对细胞进行

抗氧化干预将可以显著改善其胰岛素信号转导

袁

部分缓解脂毒性对胰

岛

2.2.3

茁

细胞分泌功能的紊乱

[24-25]

遥

炎症导致胰岛素抵抗的主要机制是炎性因子与胰岛素受体底物的信

2

型糖尿病是一种轻度非特异性炎性疾病

炎性反应

遥

近年来的研究显示

袁

号转导出现交叉

袁

一方面非特异性炎症产生的炎性因子对

IRS/PI3K

信号通路出现了阻碍作用

袁

而另一方面炎性因子激活的一系列激酶会

诱导

IRS

的丝

尧

苏氨酸位点的磷酸化从而对正常的酪氨酸磷酸化产生

阻碍

袁

最终使得胰岛素信号转导能力下降诱发胰岛素抵抗

[26-27]

3PKR

参与胰岛素抵抗的机制

遥

JNK

最新的研究结果

院

在肝细胞中活化的

PKR

能通过激活

IKK茁

和

胰岛素抵抗

使

IRS1

遥

的丝氨酸磷酸化升高

Takahisa

等观察到在基因型和饮食型肥胖老鼠及注射脂

袁

阻碍胰岛素的

PI3K

途径从而引起

和盐水的鼠脂肪和肝脏组织中

PKR

明显被激活

袁

同时在脂及肿瘤坏

死因子

TNF-琢

刺激下的鼠胚胎成纤维细胞中也存在

PKR

的激活

袁

与

基因敲除

IRS-1

相反的

的酪氨酸位点磷酸化减少

PKR

的鼠成纤维细胞相比

IRS-1

丝氨酸

307

磷酸升高

袁

其下游

PKR

袁

同时在脂肪和肝脏组织中

PI3K

激活能够直接作用使得

的

p85

亚基表达减少

袁

基因

袁

敲除

PKR

的组织中

p-AKT

的表达升高伴随着

JNK

活性的降低

遥Lisa

等人发现

IFN-琢

能缓解肝癌细胞中的胰岛素抵抗

袁

研究表明

IFN-琢

能够上调

P-AKT

和游离脂肪酸

的表达降低

PKR

的基因及蛋白表达水平同时伴随

IRS-1

的基因水平和

(FFA)

遥

等刺激下

因此可以得出结论

PKR

被激活

院

肥胖

袁

激活的

尧

肿瘤坏死因子

PKR

主要通过活

TNF-琢

化

JNK尧I资K茁

来阻断

PI3K

通路从而参与了机体的胰岛素抵抗

[28-31]

c-Jun

目前已证实

射免疫分析法显示丝氨酸

氨基末端激酶

IRS-1

遥

(JNK)尧I资B

的丝氨酸残基可被多种炎症激酶磷酸化

307

激酶

位点是

茁(I资K茁)

JNK

和蛋白激酶

袁

如

磷酸化

IRS-1

C(PKC)-兹遥

的主要位

放

点

IRS-1

袁

它的突变会使

JNK

诱导的

IRS-1

磷酸化和

TNF

酸

307袁

酪氨酸磷酸化的抑制作用消失

减少了胰岛素受体底物酪氨酸磷酸化

遥JNK

通过磷酸化

对胰岛素引起的

袁

抑制胰岛素信号的转

IRS-1

的丝氨

导

[32]

织中

遥

JNK

Hiorsumi

活性显著升高

等发现饮食型肥胖鼠和

遥

基因敲除

(JNK1-/-)

ob/ob

鼠的肝脏

能够使饮食诱型肥胖鼠

尧

肌肉

尧

脂肪组

胰岛素抵抗现象减弱

袁

缓解

ob/ob

鼠的肥胖

尧

高血糖和高胰岛素血症

遥

肥胖鼠肝脏组织

IRS-1

丝氨酸

307

位点的磷酸化水平比瘦鼠高

袁

可是

在基因敲除

307

(JNK1-/-)

的肥胖鼠中并未见升高

袁

可见

胞胰岛素抵抗的模型中

位点是

JNK

在体内作用的靶点

[33]

袁JNK

抑制剂可以完全阻断丝氨酸

遥

研究显示

TNF琢

IRS-1

刺激诱导肝细

的丝氨酸

307

的磷

酸化

遥I资K茁

可通过至少两个途径影响胰岛素信号传导

袁

可以是直接诱

导

NF-资B袁

IRS-1

通过刺激多种炎症因子的表达间接引发胰岛素抵抗

的

Ser307

位点磷酸化

袁

也可以通过

I资B

的磷酸化

袁

遥

进而活化

咱员暂Masiello

揖

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RM,TeixeiraKL,Barreto-de-SouzaV,

tion

咱员1暂Garc侏a

bytheprotozoan

RNA-activatedproteinkinasePKR:modulationofmacrophage

roleforthe

infec鄄

dou鄄

gy:

MA,GilJ,

parasite

Ventoso

Leishmania[J].FASEB

I,ofprotein

J,2010,

kinase

24(2):617-626.

PKR

1032-1060.

fromantiviraltoantiproliferativeaction[J].MicrobiolMolBiolRev,

in

2006,70(4):

cellbiolo鄄

咱12暂Lupi

ment

PPARgamma2

ofhuman

R,Del

in

islet

Guerra

themodulation

function

S,MarseIIi

induced

L,itazonepreventstheimpair鄄

ofinsulin

by

secretion[J].

fattyacids:

Am

evidence

J

渊

下转第

fora

397

role

页

of

冤

Science&TechnologyVision

科技视界

407

.. All Rights Reserved.

科技视界

实验证明沥青改性剂在加入

2译

时

袁

各项指标均满足规范要求

袁

表

5

所以我们是施工中确定沥青改性剂加入量为

2译遥

需要注意的是

GXH2001

型沥青改性剂属于易燃

尧

腐蚀性材料

袁

拉

拌合一盘混合料所需用成本分析

运

尧

存放

尧

使用过程要按照防爆

尧

易燃

尧

防腐蚀材料采取安全措施

遥

添加

时注意喷洒均匀

所需材料价格

(

元

)

新拌沥青混合料废旧油皮利用

渊

再生混合料

冤

1.4

袁

一般在拌合初期添加

遥

数量费用

渊

元

冤

数量费用

渊

元

冤

厂拌热再生混合料的生产文帝和拌和时间应根据拌和设备的加

混合料拌制

回收废旧油皮

130/m

3

0720kg

热干燥能力

尧

回收沥青路面材料含水率

尧

再生混合料的级配

尧

新沥青的

破碎废旧油皮

45/m

3

0

0

0720kg13.5

39

黏温曲线等综合确定

袁

以不加剧回收沥青路面材料的再老化

袁

提高生

沥青

4400/T66kg290.425kg110

产能力

袁

降低能耗

袁

并生产出均匀稳定的沥青混合料为原则

遥

建议采用加热和拌和有隔离措施的拌合设备

改性剂

遥

我段在实际施工过

18/kg002.4kg43.2

程中采用福建泉州

QLB原40

型间歇式拌和站拌和

遥

拌和改性沥青混合

碎石料

80/m

3

480kg

料时

袁

由于间歇式拌和站加热筒与拌和室相连

袁

加热筒采用油煤混合

中粗砂

40/m

3

材料加热

袁

拌和室内有明火

袁

宜导致加入改性剂后燃烧

袁

导致改性沥青

6豫

1200kg

掺量

64

20

25.6

0

拌和

303030

混合料老化严重

1.5

袁

摊铺

252525

再生沥青混合料的拉运

拉运

尧

摊铺与碾压

拌和方法存在安全隐患

遥

尧

摊铺与碾压过程与热拌沥青混合料路

其他

202020

面的规定基本一直

15益遥

袁

只是在摊铺温度上

袁

宜比热拌沥青混合料高

5-

合计

431.4306.3

2

养护实例成本分析

体作业

袁

适用性强

袁

有效地降低了养护成本

遥

三是废旧油皮的回收利

我们以此次施工中每拌合一盘混合料所需用成本来做以经济分

用

袁

技术简单

尧

方便快捷

尧

节约资源

袁

大大提高了养护生产效益和养

析

袁

据试验数据验证

袁AM-20

再生料油石比为

5.5%袁

每拌合一盘再生

护质量

遥

考虑到此技术具有如此多的优点

袁

应当在日常养护中多运

料

袁

加入破碎废旧油皮

720kg,10-20mm

碎石

480kg,GXH原2001

型废旧

用

尧

多实践

遥

沥青改性剂

6kg,90#

沥青

25kg袁

分析结果如表

5遥

此次试验共铺筑

3cm

厚的下面层

2100m

揖

参考文献

铱

63m

咱员暂JTG

咱圆暂JTG

D50-2006

62%袁

节约碎石

37.8m

沥青节约

2

3

袁

3

袁

相比节约

60%袁

袁

即旧油皮再生混合料

5155.9kg,

相比节约

71豫袁

加入改性剂再生混合料成本是未加入改性剂新拌混合料成本的

节约成本消耗

29豫袁

经济效益相当显著

遥

咱猿暂JTG

F41-2008

公路沥青路面再生技术规范

公路沥青路面设计规范

[S].

[S].

咱源暂

浅谈如何利用废旧沥青油皮养护公路的实践

052-2000

公路工程沥青及沥青混合料试验规程

[Z].

[S].

3

结束语

注释

院

应用废旧油皮厂拌热再生利用技术

袁

具有如下优点

院

一是保留

淤

本文所有试验数据来源于甘肃省武威公路总段中心实验室

了废旧沥青混合料的沥青性能

袁

使废旧的沥青材料得到再生利用

袁

.

有效地节省了废旧油皮的堆放场地

袁

减少了废弃油皮对环境的污

咱

责任编辑

院

汤静

暂

染

袁

符合国家环保法规政策

遥

二是废旧沥青油皮的回收利用

袁

适合集

渊

咱13暂Garcia

上接第

407

咱23暂

gy院from

响

卜石

袁

杨文英

袁

王昕

袁

等

援

长期高脂饲养对大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影

1032-1060援

antiviral

MA袁Gil

页

冤

Physiol

to

J袁Ventoso

Endocrinol

antiproliferative

I袁eta1援Impact

Metab,2004,

actionmicrobiol

ofProtein

286(4):

[J]援Mol

kinase

E560-

Biol

PKR

567.

Rev袁2006,70(4):

incellbiolo鄄

咱圆源暂

[J]援

咱14暂Balmis

系及机制

王冰

中华内分泌代谢杂志

袁

李宏亮

袁

杨文英

袁2003袁19(1):25-28援

袁

等

援

解偶联蛋白

2

基因表达与

B

细胞分泌功能的关

ucts

咱25暂

[J].

中华医学杂志

袁2007袁87(

增刊

)院127援

terminus

expressed

D袁S

in

Li袁AE

cellsfrom

Koromilas援Functional

micewithatargeted

characterizati0n

deletion

ofPKRgeneprod鄄

分子基因表达的影响

王冰

袁

李宏亮

袁

杨文英

咱15暂Freidrich

domainofPKR[J]援JBiol

oftheNterminusorC

咱26暂Yuan

[J]援

袁

等

援

脂毒性对体外培养大鼠

INS-1

细胞胰岛素信号

kinase

insulin

M袁Konstantopoulos

中华医学杂志

N遥Lee

袁2007袁87(

J援援Reversal

增刊

)院71援

ofobesityand

(7):734-739.

PKRin

I袁H

Karpas299

Ben要Bassat袁A

Chem,2002,77(41):38364-38372.

doesnot

Levitzki援Activation

leadtocelldeath

of

[J].Cancer

dsRNAdependent

BiolTher,2005,4

protein

(5535):1673-1677援

resistancewithsalieylatesortargeteddismltionofikk[J]援Science,2001,293

dietinduced

咱16暂Islam

咱圆苑暂

neuronalcells

Z袁Hegg

ismediated

CC袁BaeHK袁et

byPKR

a1援SatratoxinG要inducedapoptosisinPC

一

12

志

2008,105(1):142-152援

andcaspaseindependent[J]援EurJToxincolSci,

咱圆愿暂Yang

,2007,23(15):2289-2290.

石巧荣

袁

田进文

袁

王丽英

援2

型糖尿病与炎症及抗炎治疗进展

[J]援

实用医学杂

咱17暂MS

dent

processing

Iordanov袁OP

HepG2

protein

X,NathA,OppermanMJ,ble-strandedRNA-depen鄄

2005,10(1):153-166援

indouble-stranded

Ryabinina袁P

RNA

Schneider,et

andvirus-triggered

a1援Twomechanisms

apoptosis[J]援Apoptosis,

ofcaspase9

咱圆怨暂Nakamura

cells[J].

kinasedifferentiallyregulatesinsulinreceptorsubstrates1and2in

咱员8暂Aguieszka

tein

T,

Mol

Furuhashi

BiolCell.

M,

2010

LiP,

,21(19):3449-3458.

et

feron

Pinkdel袁AnthonySadler援TheroleofproteinkinaseR

2010

kinaselinkspathogensensingwithstress

-stranded

and

RNA-dependentpro鄄

咱员9暂Yang

response[J]援J

咱猿0暂Franceschini

,140(3):338-348.

metabolichomeostasis[J].Cell,

poxia要inducible

J袁Ahmed

Interferon

intheinter鄄

A袁Pooh

Cytokine

E袁eta1援Small要molecule

Res,2011,31(1)院59-70援

tween

L,RealdonS,MarcolongoM,et

in

clinical

insulinandinterferon-alphasignalinginhepatic

ocal

cells:avicious

interference

circle

be鄄

of

2009,29(8)院2243-2253援

vivoandleads

factor

totumor

1alpha

cellapoptosis

andvascular

innormoxia

endothelial

activation

andhypoxia[J]援Mol

growth

of

factor

p53blocks

expression

hy鄄

CellBiol,

咱猿员暂Wu

significance[J].

咱20暂L

cells:

M,YangX,

Hepatology,2011,54(2):484-494.

in

咱猿圆暂AguirreV

adiscrete

icanalysisofIRS-PKRsignalinginliver

咱21暂Dhand

cell

iang

cycle

J,SlingerlandJM1MultiplerolesofthePI3K/PKB(Akt)pathway

otes

,UchidaT

modeling

,Y

approach

enushL

[J].

,etal

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enzyme:

R,

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I,Panayotou

Cycle,

G,

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3-kinaseisadualspecificity

phosphorylation

insulinresistanceduringassociationwithi

-JunN

nsuline

H(2)-terminlkinaseprom

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orleforJNKinobesityand

化学与生物物理进展

李兆育

袁

邹伟

袁

崔肇春

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.1Ras-GTP-Raf

复合物及信号传导分子机制

[J]援

生物

咱

责任编辑

院

汤静

暂

Science&TechnologyVision

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