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西南医科大学学报2022年第45卷第2期

JournalofSouthwestMedicalUniversityVol.45No.22022

综述

NLRP3炎症小体在卵巢病理生理中的作用及其调控

毕菁菁

1

综述唐宗浩

2

审校

1.西南医科大学外国语学院（泸州646000）；2.西南医科大学药物研究中心（泸州646000）

【摘要】炎症小体是由感受蛋白、衔接蛋白以及效应蛋白组装形成的复合体，细胞在应激或感染条件下炎症小体的激活是调控炎症反应

的重要机制。不同类型的炎症小体调控方式存在较大差异，NLRP3炎症小体是目前研究较为透彻也是功能最为全面的炎症小体类型。NLRP3

炎症小体调控紊乱在多种人类疾病的发生、发展中起到重要的病理作用。在哺乳动物卵巢中，NLRP3不仅是参与卵泡的正常发育，其过度激活

也是导致多囊卵巢以及卵巢功能退化的重要因素。因此，总结并阐明NLRP3炎症小体在卵巢生理和疾病中的作用及其调控机制对于后续相关

研究的开展及临床治疗手段的开发都具有重要意义。

【关键词】NLRP3炎症小体；卵巢；卵泡发育；病理；生理

【中图分类号】R711.6文献标志码ADOI：10.3969/.2096-3351.2022.02.016

RoleandregulationofNOD-likereceptorprotein3inflammasome

inovarianpathophysiology

offoreignlanguage，SouthwestMedicalUniversity，Luzhou646000，China；scoverycenter，SouthwestMedical

BIJingjing

1

reviewingTANGZonghao

2

checking

University，Luzhou646000，China

tein，andtheactivationofinflammasomeisanimportantmechanismofregulatinginflammatoryresponseundertheconditionofstressor

eredregulationofNLRP3inflammasomehasanimportant

pathoalianovary，NLRP3inflammasomeisinvolved

inthenormaldevelopmentoffollicles，whiletheexcessiveactivationofNLRP3inflammasomeisalsoacrucialfactorforpolycysticovar⁃

ore，itisofgreatsignificancetosummarizeandclarifytheroleofNLRP3in⁃

flammasomeinovarianphysiologyanddiseasesanditsregulatorymechanisms，whichisimportantforsubsequentstudies.

【Keywords】NOD-likereceptorprotein3inflammasome；Ovary；Folliculardevelopment；Pathology；Physiology

【Abstract】Theinflammasomeisamultimolecularcomplexformedbychemosensoryprotein，adapterprotein，andeffectorpro⁃

enttypesofinflammasomehavedifferentregulatorymechanisms，andatpresent，NOD-likereceptorprotein3（NLRP3）

炎症反应是哺乳动物细胞应对外界病原体刺激的

重要保护机制，而炎症的过度激活与细胞功能紊乱密

切相关。细胞通过模式识别受体（pattern-recognitionre⁃

ceptors，PRRs）识别内源性的损伤相关分子模式（dam⁃

age-associatedmolecularpatterns，DAMPs）和外源性的

病原相关分子模式（pathogen-associatedmolecularpat⁃

terns，PAMPs）引起细胞自身的免疫应答并激活炎症反

ceptor）、CLR受体（C-typelectinreceptor）以及位于胞内

的黑素瘤缺乏因子2（absentinmelanoma2，AIM2）和

应。PRRs分为定位于细胞膜的TLR受体（Toll-likere⁃

[1]

NOD样受体（NOD-likereceptor，NLR）

。近年来的研究

表明，NLR诱导的炎症小体激活在细胞的炎症反应调

节中起到重要作用。不同NLR家族蛋白构成的炎症小

体对炎症信号的识别能力存在明显的差异。其中，NL⁃

RP3炎症小体是目前发现的能够识别信号种类最多的

炎症小体类型

[1]

。

达，并参与炎症水平的调控

[2]

。近些年的证据显示，炎症

NLRP3在多种人类以及啮齿类动物的细胞中表

小体的调控紊乱是导致糖尿病、癌症、自身免疫性疾病

等多种人类疾病形成、发展的重要机制

[2]

。然而长期以

基金项目：西南医科大学自然科学基金重点项目（00031753）

第一作者简介：毕菁菁，讲师，硕士。

通信作者：唐宗浩，副教授，博士。E-mail:*******************

引用本文：毕菁菁，唐宗浩.NLRP3炎症小体在卵巢病理生理中的作用及其调控[J].西南医科大学学报，2022，45(2)：：10.3969/j.

issn.2096-3351.2022.02.016.

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来，NLRP3在卵巢生理和病理中的作用并未被揭示。近

期，有研究对NLRP3炎症小体在卵巢中的作用进行了

报道，

drome，

显示其在多囊卵巢综合征

PCOS）和卵巢衰老中发挥重要作用

（polycysticovariansyn⁃

[3-6]

。同时，有

研究表明NLRP3在正常的卵泡发育中也起到一定作

用

[7]

。这些研究为阐明卵巢相关疾病的病理机制以及治

疗手段的开发提供了新的思路。

1炎症小体的调控机制

1.1NLRP3

activation

NLRP3

）两个步骤

的激活主要分为预激活

的激活步骤

[2]

。NLRP3炎症小体的预激活和激

（priming）和激活

活信号对于功能性NLRP3炎症小体的产生都是十分

必要的。通常认为，静息状态下细胞中NLRP3的水平

不足以启动炎症小体的激活。

LRR

同时，游离NLRP3的

NLRP3

区域在静息状态下被泛素化无法进行寡聚化也是

体的激活需要在预激活信号的刺激下首先激活

无法激活的重要原因

[2]

。因此，为了促进炎症小

NLRP3

的上游转录因子NF-κB，进而促进NLRP3转录的水平

的上调。这些预激活刺激包括IL-1R1、TLRs和NLRs的

配体以及细胞因子受体TNFR1、TNFR2的配体

[8]

。脂多

糖（Lipopolysaccharides，LPS）能够通过非转录依赖的预

激活信号诱导炎症小体的激活，而无需诱导NLRP3水

平的上调

[9]

BRCC3

进其激活

（在人体中为

。同时，预激活信号还能够通过去泛素化酶

[10]

。

BRCC36）,将NLRP3去泛素化促

在预激活信号刺激后，NLRP3炎症小体能够被多

种促炎信号所激活，包括离子浓度变化、溶酶体损伤、

线粒体损伤与活性氧

ATP

体除受到促炎信号的调控外还受到自噬的调节，

以及病原RNA等

（Reactiveoxygenspecies，ROS）、

[2]

。值得注意的是，NLRP3炎症小

自噬

调控紊乱是造成NLRP3过度激活的重要因素

[11]

。目前

的研究已经证实，自噬水平降低是造成NLRP3炎症小

体在糖尿病

[11]

、动脉粥样硬化

[12]

以及自身免疫性疾病

[13]

中过度激活的重要原因。

1.2ROS与线粒体损伤诱导的炎症小体激活

化机制将

ROS是线粒体呼吸的副产物，

ROS水平维持在一定的范围进而防止

细胞通过多种抗氧

ROS失

衡和氧化应激。目前的研究发现，代谢水平增加、缺氧

以及一些外源性刺激引起的细胞应激都能够导致线粒

体的损伤以及

Complex

ROS水平的增加

[14]

。利用Complex

以及NLRP3

III抑制剂处理细胞都能够导致

炎症小体的激活

[15]

。ROS对NLRP3

ROS水平增加

I或

炎症小

体的调控作用也在基因敲除中得到了进一步验证，例

如敲除人

row-derived

THP1

macrophages

巨噬细胞或小鼠

）细胞中的

BMDMs

NLRP3

（

后抑制线粒

bone-mar⁃

167

体呼吸链不会导致IL-1β的激活

[15]

。这些实验直接证明

了ROS在NLRP3炎症小体激活中的作用。有意思的

是，

ROS

高浓度的线粒体解偶联剂

处理则会引起

的明显上升和

CCCP处理并不会导致

NLRP3

NLRP3

的激活，

的激活，

提示膜电位失衡的线粒

而低浓度的CCCP

体所产生的ROS才能引起NLRP3炎症小体的激活

[15]

。

最近的研究发现，ROS水平过度上调是导致缺血再灌

注后脑、心脏、血管以及睾丸组织NLRP3炎症小体激

活的重要原因

[16]

。

目前，ROS对NLRP3炎症小体的激活作用是否存

在普遍性尚存在一定的争议。例如，有研究表明抑制小

鼠或人细胞中的NADPH氧化酶却并不影响NLRP3炎

症小体的激活

[17]

。近期的研究发现，在小鼠缺血损伤模

型中敲除NADPH氧化酶2（NOX2）能够减少NLRP3在

脑部损伤部位的表达并抑制NLRP3-TXNIP的结合

[18]

。

然而在脐静脉内皮细胞中却并未观察到类似现象，这

一结果提示ROS对NLRP3的促进作用可能存在组织

或细胞特异性

[18]

。有观点认为，造成这一现象的原因是

由于这些ROS的产生并不依赖NADPH氧化酶而是由

线粒体所产生

[19]

。

1.3溶酶体与NLRP3炎症小体激活

溶酶体是细胞中多种水解酶的储存场所，负责胞

内冗余蛋白以及部分有害物质的降解。细胞通过自噬

途径将蛋白聚集体或微颗粒进行包裹运送至溶酶体降

解从而避免对细胞造成损失。然而，一些无法降解的结

晶成分被运送至溶酶体后会造成溶酶体功能的失常进

而加剧其内容物的释放。目前的研究发现，细胞内β样

淀粉蛋白、胆固醇结晶以及钙结晶体等微颗粒引起的

溶酶体损伤与炎症小体激活也存在密切联系

[20-21]

。诱导

溶酶体破裂会引起NLRP3炎症小体的显著激活，而通

过巴伐洛霉素A抑制溶酶体酸化后能够抑制溶酶体破

裂引起的炎症小体激活，表明溶酶体酸化是NLRP3激

活的重要前提

[22]

NLRP3

能够阻碍溶酶体引起的

的激活中也起到促进作用，

。同时，也有证据显示cathepsinB在

NLRP3激活

抑制

[21]

。近期的研究发

cathepsinB也

现，除cathepsinB外cathepsinsC、L、S以及Z也参与了

溶酶体引起的

cathepsin

NLRP3

酶，通过基因敲除或

B是溶酶体促进炎症小体激活的主要蛋白

炎症小体的激活

[23]

。但总体来说

siRNA沉默的方法抑制cathepsinB

后刺激溶酶体能够降低BMDM细胞中IL-1β的释放

[24]

。

1.4自噬与NLRP3炎症小体激活

自噬是真核细胞内进化保守的自我分解代谢机

制，在营养匮乏、缺氧等应激条件下细胞能够通过诱导

自噬水平的上升降解自身冗余的细胞器以及蛋白质从

而维持细胞自身的正常功能

[25]

NLRP3炎症小体的激活也具有调控作用

。近年研究发现，自噬对

[26]

。针对巨噬

（

168

细胞的研究发现，诱导NLRP3炎症小体激活后会促进

自噬水平的上调。类似的，通过TLRs配体诱导炎症后

自噬也能够通过对

RP3

pro-IL-1β的识别和降解阻碍NL⁃

实验中得到了进一步验证

炎症小体对炎症的诱导，

[27]

。

并且这一现象也在体内

NLRP3炎症小体的预激

活信号和激活信号都能够诱导自噬水平的上升。例如，

预激活信号能够通过促进TFEB的表达诱导自噬

[28]

，而

包括ATP、尼日利亚杆菌在内的NLRP3炎症小体的激

活信号也能够对自噬起到诱导作用。分子机制研究表

明，NLRP3炎症小体组装后能够被自噬相关蛋白p62

所识别并将其包裹进自噬体降解

[29]

，这一现象也在LPS

诱导的小胶质神经细胞炎症中得到验证

[30]

。炎症小体

中受体蛋白NLRP3的泛素化是其能够被p62所识别的

关键。自噬还能够通过对ASC的降解抑制炎症小体的

激活。例如，原卟啉钴能够通过诱导自噬降解ASC，而

抑制自噬后原卟啉钴对

like

体组装中也起到重要作用。

proto-oncogeneB）的表达在炎症小体诱导的自噬

ASC的作用消失

[31]

。RalB（RAS

在营养不足条件下，RalB

核苷酸交换引起的GTP-RalB与Exo84的结合为隔离膜

的形成和成熟提供了重要平台

[32]

。NLRP3激动剂处理能

够快速地引起小鼠BMDM细胞中的RalB核苷酸交换

并促进RalB表达的增加，而利用siRNA敲低RalB则能

抑制炎症小体诱导的自噬以及IL-1β分泌

[29]

。除直接作

用于炎症小体外，自噬还能通过对损伤线粒体、ROS等

炎症小体上游信号的降解抑制NLRP3炎症小体的激

活（图1）。小鼠中LC3B的敲除会导致受损线粒体的明

显聚集和胞内游离mtDNA水平的增加，并且在LPS刺

激后NLRP3水平以及炎症水平均较正常鼠明显增加

[33]

。Guo等发现穿心莲内酯对结肠炎的抑制作用也与其

对NLRP3炎症小体的抑制有关，穿心莲内酯通过诱导

巨噬细胞内的线粒体自噬缓解线粒体膜电位的失衡从

而抑制NLRP3的激活，而敲除Beclin1或抑制自噬后抗

炎作用消失

[34]

。因此，在多种疾病或损失引起的炎症小

体激活中，

PINK1-parkin

诱导自噬成为抑制炎症发展的重要手段。

损线粒体抑制

通路诱导的线粒体自噬能够通过降解受

ROS释放来抑制造影剂引起的急性肾脏

损伤

[35]

。同样，利用缺氧诱导自噬也能够缓解NLRP3激

活导致的肠道炎症

[36]

。值得注意的是，虽然自噬是抑制

线粒体损伤以及

NADPH氧化酶产生的

ROS

ROS

过度释放的重要机制，

并不具有抑制作用

但对于

[37]

。

与其在细胞生理中的作用类似，自噬的诱导并不

总是起到抑制NLRP3激活的作用。例如，在饥饿条件

下诱导酵母细胞自噬能够促进NLRP3炎症小体的激

活

[38]

。但这一现象尚未在哺乳动物细胞中得到进一步

验证，因此尚不清楚自噬对于NLRP3炎症小体的促进

作用是否也存在于哺乳动物细胞中。

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Figure1

图

The

1

effects

自噬对

of

NLRP3

autophagy

炎症小体激活的影响

oninflammasomeactivation

2炎症小体在卵巢生理和疾病中的作用

内表达。

NLRP3

然而，

炎症小体在人类和啮齿类动物的多种细胞

其在卵巢生理和病理中的作用却长期未

被揭示。近两年的研究初步揭示了NLRP3在哺乳动物

卵巢生理及病理中的作用。这些研究结果表明NLRP3

炎症小体不仅在卵巢功能退化以及多囊卵巢综合征的

病理进展中起到重要作用，还参与了正常的卵泡发育

过程

[7]

。NLRP3炎症小体在卵巢生理、病理中作用的揭

示为相关卵巢疾病的治疗提供了新的研究方向。

2.1炎症小体在卵泡发育中的作用

在哺乳动物中，卵泡发育成熟后会进行排卵过程，

将卵母细胞排入输卵管从而进行后续的受精准备过

程。卵泡作为空腔结构并不存在血管的侵入，然而其外

围的卵泡壁却存在大量的血管网络

[39]

。排卵后这些外

围血管的侵入是促进颗粒细胞（granulosacells，GCs）分

化以及黄体结构形成的重要前提

[40]

。有趣的是，哺乳动

物的排卵过程往往也伴随着炎症反应的发生。在卵泡

发育过程中IL-18及其受体IL-18R的表达对于促进卵

泡发育起到积极的作用，而IL-1β也是促进排卵和卵母

细胞成熟的重要因素

[41]

。过往的观点认为，外围血管内

巨噬细胞等促炎细胞的侵入是导致这一现象的重要原

因

[42]

。近期针对大鼠排卵过程的研究发现，NLRP3炎症

小体的激活可能也参与了排卵过程的炎症诱导。

RP3

NL⁃

渐升高。

在大鼠卵泡内的表达水平随着卵泡发育的进行逐

同时，NLRP3炎症小体的衔接蛋白ASC以及效

应蛋白caspase-1也都表现出与NLRP3一致的表达趋

势，提示在卵泡的发育过程中可能就伴随着NLRP3炎

症小体的激活

[7]

。同时，卵巢内IL-1β水平在卵泡发育

阶段始终处于较低水平而在PMSG处理52h后显著升

高，进一步提示了NLRP3炎症小体与排卵炎症之间的

关联性

[7]

。然而，这些实验并未进行反向验证，因而还需

要相关实验进行进一步阐明。

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2.2炎症小体在多囊卵巢中的作用

龄女性不孕的重要原因，

PCOS是目前女性常见的内分泌疾病，

主要表现为生理周期紊乱、

也是引起育

雄

激素水平过高、胰岛素抵抗以及多毛等病理现象

[43]

。长

期以来，研究人员观察到PCOS患者通常也伴随着慢性

炎症，并且发现炎症对于PCOS的发生起到重要的促进

作用。炎症因子能够通过促进卵泡膜细胞（thecacell）

的雄激素生成进一步加剧PCOS的发展

[44]

。因此，抑制

炎症的发展成为缓解PCOS的重要途径。最近的研究发

现，NLRP3炎症小体的激活是导致PCOS炎症激活的重

要原因

[4]

Aim2

。基因表达分析结果显示PCOS患者的Nlrp3、

rp1

、IL-18以及Asc的基因表达水平显著升高，而Nl⁃

变化。

、Nlrp12

Rostamtabar

以及Nlrc4

等认为

等基因的表达则没有发生显著

NLRP3炎症小体以及AIM2

炎症小体是导致IL-18激活的重要原因

[4]

。虽然IL-1β

的表达也发生了上调但相对

IL-18可能是炎症小体激活导致炎症的主要炎症因子

IL-18并不明显，表明

[4]

。

然而，值得注意的是，该研究的样本量相对较小，并且

也缺乏验证实验。

近期另一项关于PCOS的研究对NLRP3炎症小体

导致卵巢功能异常的分子调控机制进行了进一步阐述

[5]

。

在睾酮诱导的小鼠PCOS模型中，NLRP3的mRNA以及

蛋白表达水平在卵泡颗粒细胞内的表达明显增加，而

论与

NLRP1

Rostamtabar

和NLRC4

等的研究结果一致，

的表达水平则没有明显差异。

表明NLRP3

这一结

炎症

小体可能在PCOS的炎症诱导中起到主要作用

[4，5]

。同

时，该研究首次发现细胞焦亡是导致PCOS中颗粒细胞

的过度丢失的一个重要因素，

caspase-1激活参与了GSDM剪切和颗粒细胞焦亡

而NLRP3激活导致的

[5]

NLRP3抑制剂INF39处理小鼠能够显著抑制PCOS引

。

起的细胞焦亡和炎症等病理现象。同时，通过双氢睾酮

DHT）处理构建体外PCOS模型发现，DHT处理后颗粒

细胞的NLRP3炎症小体相关蛋白、焦亡水平和炎症水

平均大幅增加

[5]

。与体内实验一致，INF39处理可以抑

制DHT诱导的NLRP3激活以及细胞焦亡并且对雄激

素受体（androgenreceptor，AR）和Cyp19α1的表达也起

到抑制作用

[5]

。这些结果提示，NLRP3诱导的炎症是导

致PCOS雄激素过度上调的重要原因。另一方面，PCOS

对于卵巢的纤维化也具有促进作用，

RP3

程

[5]

。

的表达能够显著减缓

体外实验表明，NLRP3

PCOS

过表达能够显著促进颗粒

引起卵巢的纤维化过

而通过抑制NL⁃

细胞中α-SMA、CTGF、β-catenin和TGF-β的mRNA表

达，而INF39处理对于这一现象具有明显的促进作用

[5]

。

这些结果进一步支持了体内实验的相关结论，

RP3

即NL⁃

的是，

的激活是导致卵巢纤维化的重要因素。

虽然雄激素处理与NLRP3过表达都能够促进纤

值得注意

169

维化过程，但两者所引起的基因表达存在一定的差异。

目前的结果揭示了NLRP3炎症小体在PCOS中的

重要作用，提示NLRP3可能作为治疗的潜在靶点。回

顾性临床分析表明，吡格列酮和盐酸二甲双胍联用能

够抑制NLRP3炎症小体的激活改善PCOS症状

[45]

。有趣

的是，

RP3的激活从而延缓环磷酰胺诱导的卵巢早衰

Zhang等发现艾灸能够通过间接的方式抑制NL⁃

[46]

。

2.3炎症小体在卵巢衰老中的作用

在女性的衰老过程中，通常还会伴随着卵巢功能

的进行性退化，从而影响女性体内的激素水平和生育

能力。炎症是影响组织功能退化和衰老的重要因素，在

自然衰老进程中出现的炎症标志物水平慢性升高的现

象也被称为炎性衰老

[47]

。针对卵巢衰老的研究表明敲

除

TNF-α

小鼠

）

的肿瘤生长因子-α（tumorgrowthfactor-α，

[48]

或IL-1α

[49]

都能够延长卵巢的功能周期，提

示炎症在卵巢衰老过程中也起到了十分重要的作用。

近期的研究发现，C57小鼠在饲养4个月后NLRP3的表达

水平显著升高，同时伴随着caspse-1和IL-1β的激活

[6]

。

并且，

ti-Mullerian

NLRP3的表达呈现出与抗穆勒氏管激素

RP3

hormone,AMH）水平相反的趋势，表明

（an⁃

衰病人的卵巢颗粒细胞样本中也发现了

激活可能参与了卵巢功能退化。类似的，

NL⁃

mRNA

象

[6]

。与

表达水平增加以及

Nlrp3

-/-

小鼠相比，正常小鼠卵巢以及血清样本

caspase-1和IL-1β

NLRP3

在卵巢早

激活的现

的

中的AMH水平在两个月后均显著下降，并且在12个月

后Nlrp3

-/-

小鼠依然表现出良好的葡萄糖耐受水平

[6]

。对

比正常和Nlrp3

-/-

小鼠的受孕能力可以发现，正常小鼠

在12个月后受孕能力明显降低，而Nlrp3

-/-

小鼠则表现

出较好的受孕能力。同样，利用MCC950抑制NLRP3也

能够延缓小鼠卵巢的衰老过程

[6]

。有趣的是，虽然ASC

是NLRP3炎症小体的重要组成部分，但Asc

-/-

小鼠表现

出与正常小鼠类似的衰老过程，提示NLRP3对卵巢衰

老的抑制作用可能并不依赖于

6月龄小鼠卵巢相比，12月龄小鼠卵巢中

ASC

[6]

。Chei等也发现与

Caspase-1

高丽参能够通过抑制这些基因的表达延缓卵巢衰老

以及Pro-IL-1β的基因表达均显著升高，

Nlrp3、Asc

而

、

[3]

。

这些研究表明，NLRP3炎症小体的激活是促进卵巢衰

老以及功能退化的重要因素，而抑制NLRP3的激活对

于卵巢功能以及生育能力的维持具有重要意义，也为

卵巢衰老相关药物的开发指明了道路。

2.4炎症小体在其他卵巢疾病中的作用

炎症小体的持续性激活会增加机体的癌症风险并

促

pase-1

进癌症的发展。最近的研究发

达水平明显上升。

、IL-1β以及

同时，

IL-18

这些蛋白的表达区域也发生明

的mRNA以及蛋白水平均表

现，卵巢癌中cas⁃

显变化，例如在正常卵巢中caspase-1的表达局限于上

（

170

皮以及上皮以下部分区域，而在卵巢癌切片中可以发

现caspase-1表达于整个卵巢组织

[50]

。类似的，IL-1β在

正常卵巢中表达微弱且主要分布于表皮层，而在卵巢

癌样本中IL-1β的表达区域明显增大。然而，在卵巢癌

样本中并未观察到NLRP3表达水平的增加。与此不同

的是，Wu等发现卵巢癌样本中NLRP3的表达水平显

著上升，而miR-22的下调是引起NLRP3激活的重要原

因，并且表明NLRP3的过表达与预后成负相关关系

[51]

。

卵巢癌症样本的异质性可能是导致这一争议性结果的

主要原因，因而NLRP3在卵巢癌中的作用还有待进一

步明确。

同时，NLRP3的过度激活在一些污染物引起的卵

巢损伤中也起到重要作用。例如，卵泡中的聚苯乙烯塑

料微粒能够通过激活NLRP3/Caspase1通路促进大鼠

卵巢颗粒细胞的焦亡和凋亡过程从而引发卵巢功能的

紊乱

[52]

。

3小结与展望

炎症反应的持续性激活是引起细胞和组织病变的

一个重要因素。在卵巢中，炎症伴随着正常卵泡的发育

过程，然而其过度上调也是促进卵泡发育异常和激素

调控紊乱的重要因素。目前，卵巢内炎症的形成机制还

远未阐明。近期的研究表明NLRP3炎症小体激活参与

了卵巢炎症的调控过程，并初步揭示了NLRP3炎症小

体在卵巢功能调控中的作用机制。这些发现为未来卵

巢相关疾病的治疗提供了新的理论基础。然而，相关研

究报道仍然十分匮乏，多数研究均为首次发现，且研究

数据并不完善，尚未形成较为稳定的理论共识。因此，

对于NLRP3炎症小体在卵巢中的病理性作用还有待

进一步阐明。

（利益冲突：无）

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（2021-03-28收稿，2021-12-03修回）