2024年4月27日发(作者：)

抑郁症的多导睡眠图研究进展

张娜马辛王红星

抑郁症是一种心境障碍，除了有持久性的心境低落、兴

趣和愉快感丧失等症状之外，大多数患者都存在不同程度的

睡眠异常，主要表现为人睡困难、睡眠浅、易醒、多梦、早醒、

睡眠感缺乏等，其中最具特征的表现是早醒。Ｙａｔｅｓ等¨１研

究显示，在临床上大约３／４的抑郁症患者主诉入睡困难或睡

眠维持困难。Ｐｅｔｅｒｓｏｎ和Ｂｅｎｃａｔ２１的流行病学研究显示，与

正常人相比，心境障碍患者共病睡眠障碍的几率更高，甚至

在缓解期，睡眠障碍仍然残留。另一方面，Ｋａｎｅｉｔａ等¨１认

为，失眠患者患抑郁症几率是正常人的１０倍以上。Ｒｉｅｍａｎｎ

等【４ｏ提出，失眠不仅是抑郁症的一个典型表现，而且是抑郁

症即将发生的预示因承或者是一个独立的危险因素）。多

导睡眠图（ｐｏｌｙｓｏｍｎｏｇｒａｐｈｙ，ＰＳＧ）是研究抑郁症睡眠特征的

常用工具。

一、抑郁症的ＰＳＧ特点

ＰＳＧ研究发现，抑郁症患者的睡眠进程和睡眠结构均有

明显改变，尤其是快速眼动睡眠（ｒａｐｉｄ

ｅｙｅ

ｍｏｖｅｍｅｎｔ，ＲＥＭ）

去抑制改变受到广泛关注。

１．睡眠进程改变：主要包括睡眠潜伏期延长、睡眠维持

障碍（即醒觉次数增多、醒觉时间及百分比增加等）、醒起时

间延长和睡眠效率降低＂引。

２．睡眠结构改变：主要包括与睡眠浅相关的Ｓｌ时间及

百分比增加、与次日睡眠感缺乏相关的慢波睡眠减少…、８

波幅度的显著下降、第１个睡眠周期慢波睡眠潜伏期的延

长、慢波睡眠的高峰后移到第２个睡眠周期¨１和８睡眠比

［第１个非快速眼动睡眠（ｎｏｎ

ｒａｐｉｄｅｙｅ

ｍｏｖｅｍｅｎｔ，ＮＲＥＭ）

周期与第２个ＮＲＥＭ周期８波的平均计数的比值］下降【９

Ｊ。

３．ＲＥＭ去抑制改变：主要包括ＲＥＭ潜伏期缩短【Ｉ引、

ＲＥＭ百分比增加、ＲＥＭ活动度增加、ＲＥＭ密度增加、ＲＥＭ强

度增加和第１个ＲＥＭ时程增加¨¨。

二、抑郁症高危亲属的ＰＳＧ特点

ＭｏｄｅＵ等¨２１对重性抑郁障碍和双相障碍患者的高危亲

属（指有心境障碍阳性家族史的一级亲属）进行ＰＳＧ研究，

结果显示２组睡眠指标的差异无统计学意义。Ｌａｕｅｒ等【１３

Ｊ

的研究结果显示，高危亲属ＰＳＧ特点是第１个ＲＥＭ周期中

ＲＥＭ密度明显增加。４年后的随访研究显示，上述特点并未

随着时间而消失，而是稳定地存在。Ｆｒｉｅｓｓ等¨４１的研究结果

ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００６－７８８４．２０１

１．０１．０２６

基金项目：“十一五”国家科技支撑计划（２００７ＢＡｌｌ７８０５）

作者单位：１０００８８首都医科大学附属北京安定医院

通信作者：马辛，Ｅｍａｉｌ：ｌｉｊｉａｎｓｈｅ＠ｍｅｄｉｃａｌ．ｃｏｒｎ．ｃｎ

万方数据

・５３・

．综述．

显示，高危亲属ＰＳＧ主要特点是ＲＥＭ密度增加，盯波频率功

率值增大，慢波睡眠无明显异常，提示ＲＥＭ密度增加是心境

障碍的易感性指标，低盯波频率的局部最大值可能是高危亲

属的ＮＲＥＭ失调节的敏感指标。Ｇｉｌｅｓ等¨引的研究显示，

ＲＥＭ潜伏期缩短是心境障碍的易感性指标。目前，对抑郁

症高危亲属的ＰＳＧ研究结果不完全一致，多数表现为ＲＥＭ

去抑制改变，仍需要进一步研究论证。

三、抑郁症ＰＳＧ改变的生物学基础

睡眠的发生是一个复杂的过程，目前公认为睡眠是中枢

神经系统内产生的主动过程，由多种神经递质系统和多层神

经结构组成的网络共同参与。

１．病理生理学机制：目前提到最多的是ＮＲＥＭ．ＲＥＭ循

环调节的相互作用模型。此模型假设：觉醒和ＲＥＭ是胺能

系统占优势逐渐转向胆碱能系统占优势的过程，即在觉醒状

态下，去甲肾上腺素能系统和５．羟色胺能系统活跃性最高。

乙酰胆碱能系统活跃性最低；而ＲＥＭ与觉醒完全相反。

ＮＲＥＭ是上述２个过程转变的中间状态¨“。目前认为，抑

郁症患者有胆碱能系统一胺能系统失平衡，在抑郁症患者

ＲＥＭ时相中，５．羟色胺神经递质的分泌量明显减少，胆碱能

递质增加，可能是ＲＥＭ活跃的主要生物学基础【ｌ“。

２．基因水平机制：从控制昼夜节律方面，下丘脑前部的

视交叉上核（ｓｕｐｒａｃｈｉａｓｍａｔｉｃ

ｎｕｃｌｅｉ，ＳＣＮ）有１个中枢起搏

点，其控制昼夜节律。ＳｅｒｒｅＲｉ等¨争１９１认为，作用于ＳＣＮ起搏

点的基因中，昼夜运动输出周期过时（ｃｉｒｃａｄｉａｎ

ｌｏｃｏｍｏｔｏｒ

ｏｕｔｐｕｔｃｙｃｌｅｓ

ｋａｐｕｔ，ＣＬＯＣＫ）基因可能对睡眠周期调节模式

起最大效应。ＣＬＯＣＫ基因有Ｃ／Ｃ多态变异体，与无此变异

体的人相比，有此变异体的重性抑郁障碍患者更可能终生患

失眠，且抗抑郁治疗后失眠的复发率更高，失眠程度更严重。

３．内分泌机制：抑郁症患者ＮＲＥＭ中浅睡眠的增加、慢

波睡眠的减少主要与下丘脑一垂体一肾上腺轴异常亢进有

关㈨】。此外，生长激素释放激素和促肾上腺皮质激素释放

因子失平衡也与抑郁症的睡眠异常有关∽“。

四、抑郁症ＰＳＧ研究的临床意义

１．抑郁症的诊断：目前研究认为，慢波睡眠减少，主要

是ｓ３和ｓ４减少，第１个ＲＥＭ时程增加，ＲＥＭ活动度增加、

ＲＥＭ密度增加、ＲＥＭ强度增加对抑郁症的诊断有意义。

ＲＥＭ指标的改变对于抑郁症诊断的意义一直是人们探

讨的重点。Ｋｕｐｆｅｒ和Ｆ∞ｔｅ一引在１９７２年首次提出，ＲＥＭ潜

伏期缩短是原发性抑郁症特有的生物学标志，此观点得到一

致同意。之后，在精神分裂症及其他疾病（如边缘性人格障

碍、注意缺陷多动障碍、焦虑障碍、物质依赖等）中也发现了

・５４・

主堡堑控塾蓥查！Ｑ！！生！旦笙丝鲞釜！塑堡ｂ垫』呈盟！！ｉ！塑！幽！盟垫！！：！吐丝：塑垒！

类似的改变ⅢＪ，让人们重新审视了这个问题。Ｒｏｔｅｎｂｅｒｇ

等∽３‘对抑郁症、精神分裂症和正常人３组进行了ＢＥＭ潜伏

期与第１个睡眠周期觉醒时间的关系研究，结果显示在正常

人和精神分裂症患者中，这２个睡眠指标存在正相关；而在

抑郁症患者中，尽管觉醒有增加ＲＥＭ潜伏期延长的趋势，

但抑郁症的ＲＥＭ去抑制现象抵消了这种趋势，使ＲＥＭ潜

伏期与第１个睡眠周期觉醒时间之间并不存在正相关。因

此，目前研究认为结合多个睡眠指标对抑郁症的诊断更有

价值。

２．抑郁症治疗的疗效监测：在治疗抑郁症的同时，选择

性５．羟色胺再摄取抑制剂能加重患者失眠程度，或者＇－３Ｉ起患

者出现失眠。Ｋａｙｎａｋ等㈦１的研究显示，曲唑酮能明显增加

总睡眠时间、ｓ３和ｓ４百分比、睡眠效率、睡眠维持率，明显

减少Ｓ１百分比、醒觉次数、睡眠时相转换次数，认为曲唑酮

能同Ｒ寸有效治疗抑郁和失眠。Ｋｌｕｇｅ等旧１对接受度洛西汀

治疗的抑郁症患者进行ＰＳＧ监测发现，ＲＥＭ时程明显减少，

ＲＥＭ潜伏期明显增加。与正常人接受此药后的ＰＳＧ改变相

同；ｓ３明显增加，与正常人接受此药后的ＰＳＧ改变明显不

同。Ｒａｏ和Ｐｏｌａｎｄ㈨：的研究显示，抑郁症患者急性发作期和

缓解期过程巾，持续存在的ＲＥＭ潜伏期缩短与其高复发率

明娃相关．尤其在第１年内相关性更明显。Ｎｉｓｓｅｎ等∽１报

道，８睡眠比小仅能预测患者对心理治疗的疗效，而且也能

预测药物治疗和睡眠剥夺治疗的疗效，８睡眠比越高，预示

着治疗效果更好和临床缓解时间更长；反之，则预后不良。

因此。对于抑郁症急性发作期睡眠生物学指标明显异常的患

者而占，需要给予更长时间，更大药物剂昔的治疗旧“。

３．抑郁症的预防：研究认为，失眠是抑郁症复燃㈦１和复

发｜２９］的危险岗素。Ｈａｔｚｉｎｇｅｒ等㈤１对抑郁症患者分别在基

线、药物治疗６周后及数年的ＰＳＧ随访研究显示，持续性睡

眠障碍与既往发作次数旱正相关，抑郁症的睡眠障碍持续程

度与抑郁的严重程度相关。此外，慢波睡眠减少和ＲＥＭ密

度增加也与既往发作次数呈正相关，慢波睡眠减少和ＲＥＭ

密度增加并不随症状的缓解而恢复正常，因此治疗后这种

相关性仍然存在。Ｆｒｉｅｓｓ等【３¨对４８例存在抑郁症家族史的

高危亲属研究显示，ＲＥＭ潜伏期缩短、ＲＥＭ时程增加等睡眠

生物学指标的改变大大增加了其患抑郁症的几率。因此，对

于抑郁症患者，ＰＳＧ监测町能有早期预防作用。

五、ＰＳＧ研究的挑战

１．首夜效应：是指机体对于陌生睡眠环境产生的正常

应激反应，这种反应随着机体对新环境的熟悉而逐渐消失。

主要表现为睡眠潜伏期延长、睡眠效率和维持率的下降、

ＲＥＭ潜伏期延长和ＲＥＭ百分比下降㈨’。在以往对抑郁症

患者ＰＳＧ的研究中，一般是简单的舍弃第１夜测试结果，但

是Ｔｈａｓｅ等门３ｊ研究显示，与第２夜和第３夜相比，第１夜的

第１个ＮＲＥＭ期的慢波活动，即８波和０波密度显著降低，

这可能反映ｒ抑郁症患者对外界刺激应对能力的减弱。因

此，对抑郁症患者第１夜的ＰＳＧ结果可能不应该简单地舍

弃。而是可以用来评价患者的睡眠以及以后的分析。

万方数据

２．可操作性：ＰＳＧ检测的过程中需要安装多个导联．使

得患者夜间行动不方便且检测的脑电数据微弱，极易受外界

因素干扰（如出汗），这给ＰＳＧ的研究及推广带来很大的

不便。

３．未来发展方向：目前，精神障碍尚无客观生物学指标

来支持其诊断。ＰＳＧ的使用町能为精神障碍（尤其为心境障

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提高患者的预后，帮助患者更好地回归社会。

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ｓｕｂｊｅｃｔｓ．Ｅｕｒ

Ａｒｃｈ

Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ

２９１．

Ｎｅｕｒｏｓｃｉ，２００８，２５８：２８５－

ＮｅｕｒｏｐｓｙｃｈｏｐｈａｒｍａｃｏｌＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２００２，２６：１２１ｌ一１２１５．

Ｅ．ｅｔ

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Ｆａｓｉｃｚｋａ

Ｐｓｙｅｈｉａｔｒ

ＡＩ。，

Ｒｅｓ，２００１．３５：１６５—１７２．

Ｂｅｒｍａｎ

ａｎｔｉｄｅｐｒｅｓｓａｎｔｓ．Ｓｌｅｅｐ

Ｍｅｄ，２００４，５：１５－２０．

［３３Ｊ

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ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ．Ａｒｃｈ

１３８一１４４．

Ｇｅｎ

Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，１９９８，５５：

ｍａｊｏｒ

ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＥｕｒＮｅｕｒｏｐｓｙｃｈｏｐｈａｒｍａｃ０１．２００７，１７：５２７・

Ｕ．Ｐｏｌａｎｄ

ＲＥ．

（收稿日期：２０１０－０２－２４）

Ｅｌｅｃｔｒｅｅｎｅｅｐｈａｌｏｇｒａｐｈｉｃ

ｆｒｏｍ

ｓｌｅｅｐ

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ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉｅ－ｐｉｔｕｉｔａｒｙ—ａｄｒｅｎａｌｃｈａｎｇｅｓｅｐｉｓｏｄｅ

ｒｅｃｏｖｅｒｙ

（本文编辑：常静）

．病例报告．

类固醇治疗儿童中毒性表皮坏死松解症及肾病综合征

引发精神障碍一例

李文权杨霞

患者男，１０岁。患者于２００９年５月１１日脸部和颈部

开始出现红斑，随后扩展到躯干及手足，并有多囊泡、剧烈疼

痛，３ｄ后到贵州航天医院儿科就诊。８周前，患者因肾病综

合征在航天医院住院，接受了８周高剂量类周醇治疗（地夫

可特７２ｍｇ／ｄ），症状缓解出院，维持类固醇用药（地夫可特

２４

保守治疗以控制疼痛，湿敷裹和外用类固醇药倍他米松软

膏以治疗皮损。

住院第４天，皮损日趋严重，伴有大疱、尼科耳斯基征阳

性和剧痛。第８天。全身大疱，皮肤糜烂．修改诊断为中毒性

表皮坏死松解症。第９天。尝试静脉注射大剂量地塞米松

１６

ｎｌｇ／ｄ）。本次入院检查，患者体温、心率、呼吸频率、血压ｍｇ，但症状未消失。第１０天，患者出现攻击与敌意性格，

检查结果均正常。神经检查结果为阴性，感知觉和运动功能

完整。实验窜检查（包括自细胞、血红蛋白、血小板、电解质、

天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、血尿素氮）及尿检结果均正

常。腿部多囊泡的赞克检验阴性，肺炎支原体和单纯性疱疹

病毒血清检验阴性。结膜轻微充血，未发现角膜损伤。患者

当天住院。被诊断为多形红斑。继续１２１服地夫可特２４

ｎ∥ｄ，

行为怪异，并有幻视、幻听：有人设法要刺杀他、折磨他。患

者看到这个使他痛苦的人就是他母亲，无法入睡。因患者近

２个月除地夫可特外。未使用其他药物治疗，且无药物过敏

史、精神病史，无家族精神病史。诊断：类同醇引发精神障

碍。给予口服奥氮平５

ｍｇ／ｄ，静脉注射免疫球蛋白３ｇ／ｋｇ

及支持性治疗。用药３ｄ后，患者精神病症状改善明显，但

白天稍有嗜睡倾向。住院期间尿检未见异常。住院２２ｄ后

ＤＯ！：１０．３７６０／ｅｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００６－７８８４．２０１

１．０１．０２７

出院，其皮损在康复中。

（收稿日期：２０１０－０９－２３）

作者单位：５６３００２遵义师范学院初等教育系（李文权）；贵州

航天医院精神科＜杨霞）

通信作者：李文权，Ｅｍａｉｌ：ｇｚｌｉｗｅｎｑｕａｎ＠１２６．ｅｏｍ

（本文编辑：常静）

万方数据