2023年12月3日发(作者：vivo x5m)

年龄相关性黄斑变性发病机制及治疗研究进展

年龄相关性黄斑变性发病机制及治疗研究进展

摘要

年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration, AMD）是严重影响中老年人中心视力的一种致盲性疾病，并具有发展快，预后差，危害大的特点，在西方发达国家75岁以上人群中发病率较高，近年来我国老年患者也逐年增多，并且该病随着年龄增长患病率逐渐增加，极大的影响了我国中老年人的身心健康。然而，本病的发病机制目前尚不明确，故治疗效果差强人意。因此明确发病机制对于疗效、改善预后有举足轻重的作用。近年来，通过科研工作者和医务人员的不懈努力，已经提出了遗传与基因易感学说、氧化应激学说、炎症免疫学说、血管模式机制等多种各有侧重的学说，并在这些学说的指导下积极寻找新的治疗手段。目前，对于AMD的治疗方法包括放射治疗、激光光凝、经瞳孔温热疗法、光动力学疗法、药物治疗、手术治疗等，其中药物治疗方法通过近年来临床疗效观察，效果显著，已被广泛应用。事实上，各种治疗方法均对应于不同的适应症，临床上也逐渐形成了采用不同方法联合治疗的新理念，以期获得最佳疗效。本文对AMD发病机制学说及其治疗方法作一综述。

关键字：年龄相关性黄斑变性，发病机制，治疗

年龄相关性黄斑变性发病机制及治疗研究进展

PROGRESS IN THE STUDY OF PATHOGENESIS AND

THERAPY OF AGE-RELATED MACULAR

DEGENERATION

ABSTRACT

Age-related macular degeneration (AMD) is a disease leading to severe central

visual loss in the elder population. It has the character of rapid development, poor

prognosis and great damage. The disease incidence of AMD is relatively high among

people over 75 in the western developed countries and has gradually increased

recently in China, but the pathogenesis remains unclear and the treatment is

discouraging. So far, medical researchers and scientists have propounded several

theories, e.g. hereditary and genetic susceptibility theory, oxidative stress theory,

inflammatory immune theory and vascular mechanism theory, etc. Meanwhile, a

series of new treatment methods have been used, such as, radiotherapy, laser

photocoagulation, trans pupillary thermotherapy, photodynamic therapy, medical

therapy, surgical therapy, etc. Among them, medical therapy is proved to be most

effective, after clinical observation. In fact, different kind of method suits for different

kind of indication. So the concept of combination therapy has become widely

accepted in order to obtain the best treatment. In the form of review, this paper

introduces the progress in the study of pathogenesis and therapy of age-related

macular degeneration.

Key words: age-related macular degeneration, pathogenesis, therapy

年龄相关性黄斑变性发病机制及治疗研究进展

目 录

第一章 绪论----------------------------------------------------------------------------------------------1

1.1 引言-----------------------------------------------------------------------------------------------1

第二章 年龄相关性黄斑变性发病机制-------------------------------------------------------------2

2.1 炎症免疫-----------------------------------------------------------------------------------------2

2.2 氧化应激-----------------------------------------------------------------------------------------2

2.3 遗传与基因易感--------------------------------------------------------------------------------2

2.4 血管模式机制-----------------------------------------------------------------------------------3

2.5 其他发病机制-----------------------------------------------------------------------------------3

第三章 年龄相关性黄斑变性治疗进展-------------------------------------------------------------4

3.1 激光光凝治疗-----------------------------------------------------------------------------------4

3.2 经瞳孔温热疗法--------------------------------------------------------------------------------4

3.3 光动力疗法--------------------------------------------------------------------------------------4

3.4 药物治疗-----------------------------------------------------------------------------------------5

3.4.1 抗VEGF相关药物-----------------------------------------------------------------------5

3.4.2 皮质类固醇激素类药物----------------------------------------------------------------5

3.4.3 其他药物----------------------------------------------------------------------------------6

3.5 放射疗法-----------------------------------------------------------------------------------------6

3.6 手术治疗-----------------------------------------------------------------------------------------6

3.7 其他治疗方法-----------------------------------------------------------------------------------6

第四章 结论----------------------------------------------------------------------------------------------7

参考文献---------------------------------------------------------------------------------------------------8

年龄相关性黄斑变性发病机制及治疗研究进展

第一章 绪论

1.1 引言

年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration, AMD）是近年来西方发达国家老年人不可逆性盲的主要病因之一，并且90%以上的患者是不可治愈的[1]。美国的一项流行病学研究[2]显示在52-64岁人群中AMD的发病率为2%，而75岁以上人群中发病率则高达28%。随着我国经济水平的不断提高和人口老龄化日益加重，AMD在我国的发病率也呈逐年上升的趋势，并且随着年龄的增大其发病率也会增加。国内邹海东等[3]的一项流行病学调查显示在上海市静安区曹家渡街道50-59岁人群中AMD的患病率为5.7%，60-69岁人群中患病率为13.5%，70-79岁人群中患病率为20.2%，而大于80岁的人群中患病率可高达23.5%，可见年龄相关性黄斑变性对我国中老年人的身体健康造成了巨大威胁。患者多为50岁以上，双眼先后或同时发病，AMD以中心视力下降、视物变形模糊为主要特征，并进行性加重，可分为干性和湿性两种，前者以玻璃膜疣和地图样萎缩为显著特征，后者则通过脉络膜新生血管形成对患者造成严重的视力损害，常引起黄斑区出血、纤维瘢痕化，是视力丧失的主要原因。该病严重影响患者的生活质量，因而明确其发病机制并寻找特异有效的治疗手段迫在眉睫。随着研究人员与医务工作者对此疾病认识的不断深入，已经发现了很多与其有密切关系的因素，例如吸烟、年龄、遗传、长期慢性光损伤等等，并提出了多种解释本病病因的学说，从不同的角度阐述了AMD的形成机制，且各有侧重。同时，通过大量深入的实验研究和临床疗效的观察，以各种发病机制学说为基础，临床上也形成了多种较为有效的治疗手段，对解除病痛、改善预后产生了重大影响。

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第二章 年龄相关性黄斑变性发病机制

通过近年不断的探索和研究发现，AMD是由于光感受器细胞-RPE细胞-Brunch膜-脉络[4]膜毛细血管这个复合体的一部分或几部分发生病变而形成，在环境与基因等多因素共同作用下产生的，目前大家公认的机制有以下几种，其中炎症免疫学说，氧化应激学说以及遗传与基因易感学说是最主要的学说：

2.1 炎症免疫

近年来炎症免疫因子在AMD形成当中的作用越来越受到大家的关注，并成为AMD发病机制的研究热点。在AMD病变部位可以检测到炎症免疫因子为此学说提供了理论支持。drusen的形成是AMD形成的重要特征，经研究发现它是几类物质按照同心圆的分布沉淀聚集而逐步形成的，其核心是树突状细胞的细胞核，外层有免疫球蛋白与免疫复合沉积物相关的补体途径的成分，与炎症相对应的急性反应阶段分子如β-淀粉样物质、C反应蛋白，HLA-DR，免疫反应调节蛋白等[5]。根据这些已发现的物质我们可以推断AMD的发病过程，其中补体相关成分的沉淀发挥了重要的作用。由于补体的过度不规则活化，会导致C3、C5的增多，超过降解速度，就会沉淀在视网膜从而促进drusen的形成，造成弹性纤维层的断裂，进一步形成脉络膜新生血管。

除补体外，巨噬细胞和小胶质细胞在AMD的发病过程中也发挥了一定的作用，小胶质细胞在AMD病变部位的数量不发生变化，但形态发生变化。巨噬细胞在AMD的形成过程中具有双重作用，在不同的极化刺激因子的作用下发挥两种相反的作用，可抑制单核细胞向视网膜的迁移从而抑制CNV的发生，另一方面，巨噬细胞缺陷的动物模型可观察到更易发生CNV。也有实验证明在湿性AMD的CNV部位可观察到中性粒细胞的迁移和聚集[6]，另外，C反应蛋白在AMD发病过程中也起一定的作用，它是一种急性炎症反应的标志物，Seddon等[7]通过实验证实CRP水平升高是AMD的独立危险因素。可见这些炎症免疫因子在AMD的形成过程中有至关重要的作用，关于它们的具体作用机制还需要我们进行更加深入的研究。

2.2 氧化应激

氧化应激的本质是机体内活性氧（氧自由基、超氧阴离子、过氧化氢等）堆积产生毒性，引起多不饱和脂肪酸、蛋白质、酶类等的过氧化反应，从而导致组织损伤[8]。由于视网膜感光细胞的外节含有大量的不饱和脂肪酸，是全身耗氧量最高的，长期暴露于高氧的环境当中[9]，在脂褐素（其中一种主要成分为A2E）存在的情况下，过氧化反应更易发生，导致脂质过氧化、溶酶体酶及抗氧化酶的失活，进一步引起细胞膜和溶酶体功能的异常[10]。从而造成PRE细胞凋亡增多，影响对感光细胞脱落外节的清除作用而使其异常沉积。细胞凋亡后细胞内物质的释放也会诱发局部炎性反应的发生而形成玻璃膜疣（drusen）。

2.3 遗传与基因易感

研究表明，AMD具有明显的家族聚集性和遗传易感性，Sedden[11]等的研究表明同卵双生子之间AMD患病一致率高达90%。也有研究证实AMD在一级亲属中或者先证者的子女和直系亲属中有更高的患病率，这些研究成果都为AMD的遗传学因素提供了可靠的理论支第 2 页 共 9 页 年龄相关性黄斑变性发病机制及治疗研究进展

持。

目前的研究成果显示AMD不是单基因致病的，可能有多个染色体上的不同基因与AMD均有较高的相关性，值得我们关注。补体因子H（CFH）位于染色体1q，被认为与年龄相关性黄斑变性具有显著的相关性，Klein等[12]的研究成果显示CFH的Y402H变异可以使携带有危险等位基因纯合子的个体患AMD的风险比非携带者高7.4倍，随后也有多个实验可以得到相同结果从而证实其正确性。然而，Y402变异在白种人中显示出了与AMD的紧密的相关性，但在日本和中国等亚洲国家的流行病学调查所得的结果并非如此，CFH的另一个变异162V在黄种人中与AMD的关系更为密切，携带此变异的人群患AMD的风险也会增加[13]。ABCR基因位于染色体1p，编码视网膜感光细胞特异性的视网膜ATP结合转运蛋白，其突变可影响视黄醇类的转运和细胞内钙离子的存储和释放，Allikmet等[14]的报道中167例干性AMD患者中有26例有ABCR基因的多种变异，由此提示ABCR基因突变与AMD有相关性。ApoE基因近几年也得到科研工作者的广泛关注，Bojanowski等[15]做的一项Meta分析提示ApoE112R等位基因与AMD发病有强相关性。此外，还有一系列可能与AMD相关的基因在研究当中，例如LOC387715、TIMP3、C3、CFB等等，目前认为AMD是一种多基因遗传病，各个基因在其发病机制中的具体作用有待进一步研究。

2.4 血管模式机制

该学说认为AMD是由于脉络膜血管灌注障碍而形成的一种血管性疾病。Friedman[16]提出的AMD血管模型认为，由于衰老和脂质的浸润，眼组织的顺应性逐渐下降，脉络膜血管的阻力也逐渐增加，脉络膜血管灌注受到损害，眼部血流量减少，对RPE的灌注也受损，故RPE清除外层脂质的能力随机降低，进而会形成drusen，色素变化，地图状萎缩，Brunch膜断裂，Brunch膜内层脂质不断堆积，降低液压传导性，进一步破坏RPE功能，造成恶性循环。因此，本学说注重动脉硬化在疾病中的作用，因而也有人提出动脉粥样硬化与AMD之间有相似的作用机制，有待于进一步研究。

2.5 其他发病机制

除上述学说外，还有一些学说解释AMD的发病机制。例如年龄与衰老机制、视杆细胞易感学说、分子生物学改变机制等。年龄与衰老机制侧重于衰老造成的RPE细胞数量下降，凋亡增多，因而清除代谢产物能力的下降，同时作为眼内抗氧化剂的黑色素减少，加重了视网膜的氧化损伤[17]。视杆细胞易感学说源于在AMD病理标本中观察到的视锥细胞和视杆细胞的不同受累情况，视杆细胞易早期受累，且在AMD疾病晚期残存较少，可能与两种细胞视黄醛转运通路不同有关。对AMD的研究当中，一些生化分子逐步得到大家的重视，例如VEGF家族、血管生成素家族等等，它们对新生血管的促进作用在湿性AMD的形成过程中起到举足轻重的作用，而它们的抗体及对其受体的抑制剂均在临床上治疗湿性AMD取得了较好的疗效。

总之，AMD的发病机制较为复杂，目前我们尚不清楚其确切机制，现有的各学说都从不同方面在一定程度上阐述了AMD的形成过程。携带易感基因的人群患病的风险提高，可见基因水平参与了AMD发病的调控；随着年龄增加，视网膜组织的老化在AMD的发病中也起到一定的作用，但我们发现AMD并不仅仅是一种衰老性的疾病，氧化应激反应对光感受器细胞-RPE细胞-Brunch膜-脉络膜毛细血管这个复合体产生的损伤会促发慢性炎症免疫反应；目前，炎症免疫学说越来越受到大家的重视，各种炎性因子和免疫因子的作用已经通过实验和组织病理学研究得到了证实，它们的具体作用机制、信号转导通路将成为下一步研究的重点。

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第三章 年龄相关性黄斑变性治疗进展

AMD可分为干性和湿性两型。干性AMD的治疗主要以抗氧化剂为主，辅助临床对症治疗，近年来主要研究集中在维生素C、维生素E、类胡萝卜素和锌。而随着近年来对湿性AMD的大量临床经验积累和实验模型研究，逐渐形成一些主要针对CNV的治疗方法，在一定程度上可以消退及抑制CNV的生长，延缓湿性AMD的病程，但它们均有一些自身的并发症及禁忌症等不足之处，在治疗时选择最适合的方法方才能得到最佳疗效，下面就目前对湿性AMD的治疗方法做一综述：

3.1 激光光凝治疗

激光光凝疗法是在眼底荧光血管造影或吲哚青绿血管造影图像的引导下，对CNV病损区进行光凝，常用的激光为氩激光和氪激光，激光能量被病变组织的视网膜色素上皮细胞及脉络膜细胞中的黑色素所吸收，释放出的热量即可扩散至邻近组织，封闭CNV中的异常血管，从而减少和停止渗漏。然而，激光光凝治疗有一定的局限性，本疗法只适用于CNV距黄斑中心凹200um以外早期患者，但在光凝之处会造成永久性的视力丧失，故黄斑中心凹下的CNV是禁止使用的，且只能抑制已形成的CNV渗漏而不能抑制CNV的形成，由于光凝治疗是一种对症治疗，故复发率较高，并且只有血管造影有明确的渗漏时方能使用，故在隐匿性CNV当中的应用受到很大的限制。因本疗法还存在诸多不足之处，故对其疗效还在进一步观察当中。

3.2经瞳孔温热疗法

经瞳孔温热疗法（transpupillary thermotherapy，TTT）与激光光凝疗法不同，其对黄斑区CNV有良好的治疗效果。该方法是将连续发射的810nm红外激光经透明的眼屈光介质，加上低温（45℃-60℃、低于传统激光光凝产生的局部温度）、大光斑、60s（根据CNV大小可调整）的照射作用于视网膜或脉络膜病灶上，使新生血管内皮细胞产生细胞毒性损伤，破坏新生血管组织，最终封闭CNV

[18]。由于新生血管首先发生反应而产生血栓、栓塞，使CNV闭锁萎缩，抑制CNV形成，而正常血管管壁较厚，光热不易穿过形成血栓，故对正常组织的损伤较小，因而可以在黄斑区CNV谨慎使用。

目前TTT的治疗效果已经得到了大家的肯定，在短期稳定视力及消除黄斑渗出、水肿等方面得到了较好的疗效，但其在视力长期的稳定和提高方面的作用仍存在疑问。高玲等[19]通过对24眼CNV经TTT治疗后，大部分患者黄斑出血、渗出、水肿减轻或吸收，FFA显示大多数CNV渗漏减少或停止，但视力无明显提高。Stobal等[20]报道显示经TTT治疗后多数湿性AMD患者视力保持一段时间稳定，但随着时间延长视力又可出现明显下降。且TTT治疗过程中也会有少量的激光被RPE吸收，由于温热效应也会在视网膜上留下瘢痕，造成视网膜局部的牵拉，其他的并发症还有白内障、葡萄膜炎、分支动静脉阻塞等，故其疗效还需进行更多的临床观察研究。如何在临床治疗的过程中把握好激光能量及照射时间，既能使CNV最大程度的萎缩，又能将对正常视网膜组织的损害程度减小到最低以及TTT治疗是否可以改善患者视力，是目前我们面临的一些问题，相信经过更多的临床和实验研究可以使TTT成为一种更具影响力和应用前景的治疗方法。

3.3光动力疗法

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光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）是近几年迅速发展的针对脉络膜新生血管的一种新治疗技术，在治疗中心凹下的CNV效果显著，它以选择性高、可定向杀伤靶组织、对正常黄斑组织结构破坏少、可多次重复使用而受到临床工作者的广泛关注。本疗法采用静脉注入光敏剂（临床上一般选用维替泊芬）的方法，光敏剂和血液内的脂蛋白结合后随血液循环至CNV处，随即在CNV部位聚集，之后对病灶部进行低能量的激光照射，光敏剂受激光照射后发生光化学反应并释放出大量能量，激发组织内的正常氧转变为大量自由基和活性氧物质，导致内皮细胞损伤，血小板激活引起凝血异常，形成血栓，造成新生血管闭塞、萎缩，从而达到治疗的目的。但同样地，PDT只能针对已形成的CNV发挥疗效，而不能抑制CNV的发生发展。虽然PDT治疗效果明显，但仍然有报道PDT也存在一些并发症，如急性黄斑出血、急性视力低下等。

3.4药物治疗

3.4.1抗VEGF相关药物

脉络膜新生血管形成是湿性AMD的主要特征，也是患者视力受损的主要原因。而在CNV的形成过程中，VEGF发挥了重要作用，它刺激血管内皮细胞有丝分裂、粘附迁移、增加新生血管的通透性等等，因此在临床上抗VEGF药物得到了广泛的应用，也得到医务工作者和科研人员的重视，成为研究的热点。常用的抗VEGF药物有Pegatanib（Macugen）、Ranibizuma（Lucentis）、Bevacizumab（avastin）等。Pegatanib（Macugen）是一种大分子VEGF抑制剂，它只特异性结合VEGF165亚型，该药在2004年通过美国食品和药品管理局批准上市，用于年龄相关性黄斑变性的治疗；Ranibizuma（Lucentis）是一种人源性VEGF-A抗体Fab片段，能结合所有活性形式的VEGF-A，抑制其与VEGFR-1及VEGFR-2的结合，从而抑制血管内皮细胞的增殖迁移及降低血管的通透性，抑制脉络膜新生血管的形成。与Pegatanib不同的是，Ranibizuma不仅可以稳定现有视力，而且在提高患者长期视力方面也有一定作用；Bevacizumab（Avastin）是一种重组人类单克隆抗体，它可以和VEGF的所有异构体发生高亲和力的结合，阻止VEGF与其受体的结合，但Bevacizumab对VEGF家族的其他成员，例如VEGF-C、VEGF-D是无效的。2004年2月26日获美国食品和药品管理局（FDA）批准上市，用于一线治疗晚期结直肠癌，与Ranibizuma不同的是，Bevacizumab有两个VEGF结合位点，且价格较前者便宜，近年来越来越多的应用于眼科临床治疗新生血管性疾病的研究，并取得良好的治疗效果，且具有较高的安全性[21]，但目前FDA并未批准应用于AMD的治疗。目前抗VEGF药物在眼科临床上的有效性已经得到大家的公认，但还有一些临床面临的问题需要解决，例如给药方式、给药浓度、间隔时间及用药的安全性需要我们进一步探索，还需要大量的临床疗效观察，从而为临床提供行之有效又安全性高的治疗方法。

3.4.2肾上腺糖皮质激素类药物

肾上腺糖皮质激素类药物可改变毛细血管基底膜的构成，改变细胞外基质的降解，抑制内皮细胞的增殖和迁移，调节血管生成过程中炎症细胞的参与及其作用。

曲安奈德（Triamcinolone acetonide, TA）是一种人工合成的含氟长效肾上腺糖皮质激素，可以抑制血管内皮细胞的移行及血管形成。Ciulla等[22]报道玻璃体内注射TA可有效抑制在实验动物中脉络膜新生血管的生成，可见在抑制CNV过程中TA可发挥重要作用。虽然TA对治疗AMD是有效的，但它可引起明显的副作用，如眼内压增高等，也有报道称体内注射曲安奈德的患者有发展为开角型青光眼的潜在风险。近年来随着新技术的发展和新的药物不断发现研制，TA对CNV的治疗已从单独治疗逐渐转为联合治疗，如联合PDT治疗及联合PDT、抗VEGF药物三联疗法，均取得较好的疗效，由于糖皮质激素可以减少炎症反应的发生，在PDT疗法之后应用TA可减少炎症及渗出的发生，明显的提高了疗效。

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乙酸阿奈可他是一种抑制CNV生成的激素衍生物，但不具有类固醇激素的活性，降低了眼内压升高等的风险。它的主要作用是抑制类尿激酶原活化因子和基质金属蛋白酶的活性，从而抑制它们在血管新生中诱导血管内皮细胞的迁移。

3.4.3其他药物

RNA干扰类药物（siRNA）是一段能够与VEGF基因mRNA直接结合的双链RNA分子，从而达到抑制CNV形成的目的。对于此类药物的临床试验正在进行当中，主要有Bevasiranib（Cands和ALN-VEG01）等。SFlt-1是溶解性的VEGFR1，与VEGF有很高的亲和力，从而阻止其与受体结合。角鲨胺的主要作用是抑制VEGF的信号途径，同时抑制VEGF和整合素蛋白的表达，并导致缺氧诱导的CNV病变模型中的新生血管退化[23]。我国自主研发的Endostar（中文名恩度）是纯度可达99%的内皮抑素，在抑制脉络膜血管生成方面有卓著的疗效，目前其给药途径、药物剂量、作用机制等方面仍在深入的探索当中[24]。

3.5 放射疗法

放射治疗对AMD有效，是基于放射线可以特异的破坏分裂期细胞的DNA，从而有效抑制细胞增殖。湿性AMD的显著特征是CNV的形成，而放射线可以破坏新生血管内皮细胞及巨噬细胞的DNA，从而抑制CNV的生长以达到疗效，而正常的视网膜组织对放射线并不敏感，故对正常视网膜的损伤并不大。Barak等[25]的报道显示放射治疗湿性AMD后视力比治疗前有显著提高，并未发现急性副反应。而Marcus等[26]研究发现通过大剂量放射治疗后患者视力有明显改善但随着时间的延长，与治疗前相比并无明显改善。故本疗法的有效性、适应症及治疗剂量仍需进一步深入探讨，且本疗法最常见的并发症是白内障，并可加快白内障进程和发展，故对放射治疗的具体机制、治疗效果及并发症的防治等方面的研究在仍在进行当中。

3.6手术治疗

随着显微技术的发展，湿性AMD的手术治疗方面也有了突破性的进展，目前临床常用的手术方式主要包括黄斑下脉络膜新生血管膜取出术、黄斑部视网膜转位术、RPE细胞移植术等。但对于其疗效目前并不肯定，且临床报道病例数量较少，因此其治疗效果还需要进一步观察。

3.7其他治疗方法

基因治疗：CNV 的基因治疗主要是通过阻断新生血管生长因子的产生和表达或中和其活性来实现的。基因治疗选择的靶基因包括VEGF、色素上皮衍生因子、金属蛋白酶组织抑制剂、血管抑素、内皮抑素等。基因治疗是治疗新生血管性AMD的一种新方法，尚处于实验研究阶段；中医药的治疗：中医理论认为AMD的发生与肝脾功能失调有关，有人报道有银杏叶提取物来治疗CNV，但其治疗效果尚不明确。

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第四章 结论

综上所述，年龄相关性黄斑变性是一种多因素共同作用形成的致盲性眼病，严重影响中老年人的身体健康和生活质量，因而明确其病因进而寻找强有力的治疗手段是我们科研和临床工作者应积极努力的方向，也是目前眼科领域的研究热点。上述AMD发病机制的学说各有侧重，但均有不足之处，不能完全解释AMD的整个发病机制，需我们进一步深入探讨。近年来在氧化应激和炎症免疫两个方面取得了重大突破，相信随着基因技术和生物科学的发展及更多先进理论和仪器的应用，研究者会对AMD的发病机制有更全面更深入的认识，从而寻找出更多特异性的治疗手段，弥补目前临床治疗中的不足之处。

目前所运用的治疗手段主要针对湿性AMD，而对于占临床病例多数的干性AMD，尚无行之有效的治疗方法，需要在逐步明确发病机制后寻找强有力的治疗手段。而对于湿性AMD，大多数治疗方法是针对已形成的CNV，而如何在源头上抑制CNV的发生发展，如何在延缓患者病程的同时稳定并提高患者的视力都还需要进一步研究。

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