2024年4月10日发(作者：)
152
内
科急危重症杂志
2020
年
★
第
26
卷第
2
期
高白细胞急性白血病白细胞淤滞研究进展
首都医
科大学附属复兴医院
关
键词
孟广强李星
*
北京
100038
王立茹
，
白细胞淤滞
;
高白细胞
;
急性白血病
Ｒ557+．2
文献标识码
ADOI10．11768/nkjwzzzz20200216
中图分类号
白细胞淤滞是高白细胞急性白血病
(hyperleu-
kocyticacuteleukemia，HAL)
患者早期严重的并发
症之一
，
患者易发生颅内出血
、
呼吸衰竭及急性肾损
伤等
，
导致早期死亡率高
。
白细胞淤滞在高白细胞
急性髓系白血病
(hyperleukocyticacutemyeloidleu-
kemia，HAML)
中更常见
，
但是分别检测每个融合基
因与高白细胞血症发生率时
，
并无统计学证实其发
生率高于高白细胞急性淋巴细胞白血病
(hyperleu-
kocyticacutelymphoblasticleukemia，HALL)。
白细
胞淤滞为一种临床病理现象
，McKee
等
［1］
从病理
学
角度定义其为
“
血管解剖形态学证实大量白血病细
胞聚集阻塞大部分或全部血管管腔
”。
目前白细胞
瘀滞的诊断尚无统一的标准
，
主要根据
HAL
患者的
临床表现来诊断
，HAL
患者出现呼吸系统
、
中枢神
经系统
(centralnervoussystem，CNS)
症状和
/
或急性
肾损伤及其他白细胞瘀滞的症状时
，
临床经验性诊
断为白细胞瘀滞
［2］
。
白细胞淤滞的
发生主要与增
加的原始细胞的形态和功能特征有关
，
不能单纯用
白细胞计数
(WBC)
诊断白细胞淤滞
。
本文将从白
细胞淤滞的流行病学
、
病理生理
、
临床表现和治疗等
方面进行综述
。
流行病学
HAL
又称为伴高白细胞血症急性白血病
，
为白
细胞淤滞发生的基础
。
虽然并非所有的
HAL
患者
均会发生白细胞淤滞
，
但是两者的发生仍有一定的
相关性
。
因为白细胞淤滞为临床诊断
，
所以目前尚
无文献报道其确切发生率
，
故探索
HAL
发生情况对
于白细胞淤滞的流行病学具有重要意义
。
高白细胞血症在急性髓细胞白血病
(acutemye-
locyticleukemia，AML)
中占
5%～20%
［3］
，
而白细胞
淤滞发生率要低于该值
。WBC
较高的
AML
患者发
★
基
金项目
:
北京市西城区卫生和计划生育委员会青年科技
人才
(
科技新星
)
培养项目
(No:XWKX2018-05)
*
通
信作者
:
王立茹
，E-mail:wanglirumail@126．com
生白细胞淤滞的几率大
，
但仍有部分
WBC＜100×
10
9
/L
发生白细胞淤滞
，
所以不能单用
WBC
的高低
来判
断白细胞淤滞的发生
。
高白细胞血症和白细胞
淤滞某种程度上取决于急性白血病的类型
。AML
的法
、
美
、
英合作组分型
(French-American-Britishco-
operativegroup，FAB
分型
)
中
M4、M5
和
M3v
发生高
白细胞血症较常见
［4，5］
。
如伴骨
髓嗜酸性粒细胞增
多的
M4(M4Eo)
往往合并高白细胞血症和肝脾肿
大
，
且伴
inv(16)
核型
［6］
。AML
发生
高白细胞血症
是否与特异的核型和基因突变有关Santis
等
［7］
研
究发现
NPM1、FLT3-ITD
和
MLL-PTD
在
HAML
中更
常见
，
但是
分别检测每个融合基因与高白细胞血症
发生率时
，
并无统计学意义
。
但仍有研究发现
FLT3-ITD
与高白细胞血症有相关性
［8］
。
高白细胞血症在
急性淋巴细胞白血病
(acute
lymphoblasticleukemia，ALL)
中发生率为
10%～
30%
［6］
，
但是白细胞淤滞发生率
低于
HAML，
且往往
发生在伴有较高
WBC
患者
。
伴高白细胞血症的
ALL
患者往往存在特定的细胞遗传学和免疫表型异
常
。
如
t(4;11)、t(9;22)
和
t(1;19)
与高白细胞血
症相关
［9，10］
，
同时免疫表型
为
T
细胞表达的
ALL
常
发生高白细胞血症
［11］
。
还有研究报道
，
伴肝脾肿
大
、
纵膈肿块
、CNS
浸润和男性均与高白细胞血症发
生相关
。
病理生理
HAL
白细胞淤滞的具体病理生理基础仍不完
全清楚
，
一般认为脏器缺氧为白细胞淤滞的主要病
理生理改变
。Lichiman
等
［12］
认为白细胞淤滞的
发
生是因为血液粘滞度增加导致微循环阻塞
，
而且在
体外实验中发现白细胞比容超过
12～15mL/dL
时
血液粘滞度急剧增加
。
白细胞比容不仅与
WBC
有
关
，
而且与白细胞平均体积有关
。
髓系白血病细胞
较淋系白血病细胞体积大
2
倍
，
所以
HAML
患者白
细胞淤滞发生率高于
HALL。
此外
，
血液粘滞度仍
与细胞变形性有关
，
白血病细胞比成熟白细胞变形
内
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2020
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26
卷第
2
期
性差
，
这也解释了白细胞淤滞在
急性白血病中发生
率较在慢性粒细胞白血病
(chronicmyeloidleukemi-
a，CML)
和慢性淋巴细胞白血病
(chroniclymphocytic
leukemia，CLL)
高
。
但该观点并不能完全解释病理
、
生理基础
，
因为白血病患者往往合并贫血
，
而血液粘
滞度并不仅仅决定于白细胞比容
，
也决定于全血细
胞比容
，
白细胞比容的增加并不能完全代偿红细胞
比容的减低
。
白细胞比容达到
12～15mL/dL
需要
较高的白血病细胞计数
，
而部分发生白细胞淤滞的
患者
WBC
并不显著高
。
而且白细胞淤滞患者白血
病细胞更易聚集在肺
、
脑
、
肾
，
有一定的器官选择性
，
这也是
Lichiman
观点不能解释的
。
目前认为粘附分子在白细胞淤滞的发生中起重
要作用
。
白血病细胞与内皮细胞的粘附使内皮细胞
损伤
，
进而导致白细胞淤滞
。
该过程需要粘附分子
的参与
，
参与的粘附分子主要有选择素
、
整合素
、
ICAM-1、VCAM-1
等
。Stucki
等
［13］
认为
AML
患
者体
内的粘附分子如选择素和
VCAM-1
的表达上调导致
白血病细胞分泌肿瘤坏死因子
(tumornecrosisfac-
tor，TNF)、
白介素
-1b(interleukin-1b，IL-1b)
增多
，
进
而使血管内皮细胞激活
，
最终使白血病细胞聚集并
粘附在血管内皮
，
发生白细胞淤滞
。
张秀莲等
［14］
发
现
HAML
细胞可
以分泌较多的
LFA-1
刺激内皮细
胞
ICAM-1
分泌增加
，
进而促进白血病细胞与内皮
细胞之间的黏附
。CD56
为一种神经细胞粘附分子
，
Novotny
等
［15］
发现伴有
CD56
表达的
AML-M4/M5
中高白细胞血症发生白细胞淤滞的几率大
，
认为
CD56
可能是
AML
患者白细胞淤滞严重程度的一个
指标
。
目前对于粘附分子如何介导白血病细胞与血
管内皮细胞之间粘附作用的具体机制尚不清楚
。
临床表现及实验室检查
白细胞淤滞无特异性的临床表现
，
主要根据受
累器官不同而不同
。
肺白细胞淤滞患者可能伴有咳
嗽
、
呼吸困难
、
低氧血症
、
呼吸衰竭等
。
胸部影像学
可能为正常
、
肺泡渗出或间质性改变
，
甚至在某些情
况下可以类似肺结核和肺栓塞征象
［16，17］
。
肺部症
状提示白细胞淤滞患者的预后差
，
尤其是早期生存
率低
。
白细胞淤滞的
CNS
表现可能包括头晕
、
头
痛
、
耳鸣
、
视物模糊
、
意识障碍
、
精神状态改变
、
脑卒
中
、
局灶性神经功能缺失以及可能的癫痫发作等
。
通过眼底检查确定是否存在视神经乳头水肿
、
血管
扩张和视网膜出血
，
对
CNS
白细胞淤滞发生的早期
判断有一定的指导意义
。
影像学检查
，
包括头颅
CT
153
和
MＲI
都可以显示缺血
、
出血部位或肿块
。
其他白
细胞淤滞临床表现还包括血管内血栓形成
、
急性肾
损伤
、
急性心肌梗死
、
脾破裂
、
视网膜病
、
发热
、
阴茎
异常勃起
，
和弥散性血管内凝血
(disseminatedintra-
vascularcoagulation，DIC)
等
。
因为白细胞淤滞评估缺乏量化的标准
，
所以可
能导致诊断的片面性和主观性
。
而
Novotny
等
［18］
基
于白细胞淤滞相
关临床症状的有无及严重程度
，
提
出
“
白细胞瘀滞分级评分
”
以评估白细胞淤滞发生
可能性大小
。
有研究发现
，
白细胞淤滞分级评分
(leukostasisgradingscore，LGS)
对
HAML
患者白细
胞淤滞的程度有一定的评估作用
，
而且对早期生存
率亦有一定的预测作用
［19，20］
。
实验室检查异常包
括低钾血症
、
高钾血症和肿
瘤溶解综合征
(tumorlysissyndrome，TLS)
继发的实
验室异常
(
如低钙血症
，
高尿酸血症和高磷酸盐血
症等
)。
血液中过多的白细胞可能会被自动细胞计
数器视为血小板
，
所以测得的血小板水平可能受到
影响
，
必要时需手动计数血小板
。
白细胞淤滞患者
血气分析往往提示低氧血症或呼吸衰竭
，
其中以
I
型呼吸衰竭常见
，
而指尖脉搏血氧饱和度往往不低
，
这种现象被称为假性低氧血症
［21］
。
因为过
多的白
血病细胞摄取氧导致假性低氧血症
，
所以在
WBC
降低前使用脉搏血氧仪较血气分析能更准确评估患
者的机体缺氧与否
。
治疗
支持治疗对于白细胞淤滞的患者尤为重要
［22］
。
包
括水化
、
碱化尿液
，
保证每日尿量
＞1500mL，
积
极纠正电解质紊乱等治疗
。
存在呼吸衰竭的患者需
要入
ICU
病房行呼吸支持治疗
;
存在感染的患者
，
积极给予经验性抗感染治疗
。
因为存在高粘滞血
症
，
所以红细胞的输注需慎重且要缓慢输注
，
最好在
白细胞水平下降后
，
以免进一步增加血液粘滞度
。
白细胞分离术是高白细胞白血病白细胞淤滞一
个重要的治疗方法
。
白细胞分离术可以降低患者的
WBC，
亦可以改善患者的临床症状
。
一次白细胞分
离术可以使
WBC
减少约
25%～50%
［2］
。
然而
，
白
细胞分离术不能清除骨髓中的细胞
，
治疗后
WBC
可能会迅速反弹
。
而对于伴有心血管并发症
、
血液
动力学不稳定
，
或凝血功能障碍的患者为禁忌证
。
同时治疗过程中可能发生静脉通路相关的不良事件
(
出血
、
感染
、
血栓形成
、
气胸
)
，
及低钙血症和其
他
血液成分
(
血小板
，
红细胞
)
的丢失
，
并对凝血功能
154
有
影响
［23］
。
尽管一些早期
的病例研究认为可以减
轻白细胞淤滞症状
，
但对于早期死亡率的影响仍有
争议
［24～26］
。
对于急性早幼粒细胞
白血病
(acute
promyelocyticleukemia，APL)
患者不建议应用白细
胞分离术
。
小剂量化疗药物降低白细胞主要包括羟基脲
、
阿糖胞苷及糖皮质激素等
。
羟基脲通过抑制核糖核
苷二磷酸还原酶
，
导致脱氧核糖核酸
(DNA)
合成和
修复受损而发挥作用
。
羟基脲的常用剂量是
50～
100mg/(kg·d)
［27］
。
羟基脲的
降低细胞作用预期
在
24～48h
内发生效应
。
羟基脲也可能通过其降
低
WBC
而降低白血病患者的血液粘度
。
而有研究
报道阿糖胞苷
100～200mg/d
持续静脉滴注可安
全
、
有效地降低
HAML
的白血病细胞负荷
［28］
。
伴高
白细胞血症
的
ALL
可应用糖皮质激素迅速降低
WBC，
如泼尼松
、
地塞米松等
。
白细胞分离术联合
或不联合小剂量化疗降低白血病细胞已成为临床治
疗白细胞淤滞主要的方法
。
然而
，
最近的研究显示
，
这种方法对患者的早期死亡率没有影响
［24］
。
有研究认为在
充分的水化
、
碱化等支持治疗下
，
HAL
诊断后立即给予诱导化疗
，
不仅可以快速减少
WBC，
同时可以降低骨髓中的原始细胞
，
从而达到
更持久的治疗反应
［6，26，27］
。
但是
对于白细胞较高且
未予充分的水化
、
碱化等支持治疗情况下
，
发生
TLS
的风险仍然较高
。
而对于
APL
患者在单用全反式
维甲酸
(all-transretinoicacid，ATＲA)
诱导治疗过程
中
，
因大量白血病细胞的快速成熟导致白细胞增多
，
有发生分化综合征的风险
。
因此
，
对于出现高白细
胞的
APL
患者
，
将
ATＲA
与细胞毒性化疗联合起来
是非常必要的
。
蒽环类化疗联合
ATＲA
仍然是
APL
高白细胞血症患者的首选治疗方案
［29］
。
颅脑照射治
疗亦可用于治疗
HAL
白细胞淤滞
的
CNS
症状患者
［30］
。
从理论上
，
因为
部分化疗药
物难以透过血脑屏障
，
这种治疗可能有利于减少
CNS
内白血病细胞数量
。
然而
，
关于颅脑照射的作
用及其疗效的报道很少
，
且有效性及安全性有待证
实
。
Azoulay
等
［31］
研究发现
，
地塞
米松可改善急性
单核细胞白血病
(AML
型
M5)
白细胞淤滞患者呼吸
衰竭症状
。
目前已有大量研究证实地塞米松可降低
粘附分子
ICAM-1
表达
［32，33］
，
如
Ｒamudo
等
［34］
发现
地塞
米松可以降低急性胰腺炎大鼠
ICAM-1
表达
，
而
Ionescu
等
［35］
发现小剂量地塞
米松降低腹腔镜胆
囊切除术患者
sICAM-1
表达水平
。
而且已有研究发
内科急
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期
现地塞米松在
AML
治疗的有益作用
［36］
。
仍需
要进
一步研究来证实糖皮质激素是否是通过降低粘附分
子的表达
，
进而保护白细胞淤滞相关脏器损伤
，
减轻
白细胞淤滞症状
。
探索应用粘附分子与相关受体的
靶向抑制剂
，
进而阻断粘附分子介导的白血病细胞
和血管内皮之间相互作用
，
这种新的治疗策略可能
成为未来白细胞淤滞的重要治疗方法
。
总之
，
白细胞淤滞为
HAL
患者早期死亡的主要
原因
，
需及时治疗
，
但是目前的治疗方法有限
，
疗效
不佳
，
急需寻找新的治疗策略
。
白细胞淤滞的病理生
理基础仍不完全清楚
，
所以急需对其进行深入的研
究
，
以期发现新的治疗方法
，
从而降低早期死亡率
。
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收稿
2019-06-25
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