慢性支气管炎兔模型血气分析和血液流变学变化

慢性支气管炎兔模型血气分析和血液流变学变化


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abMed,June 2 ̄0

7,Vo1.28,No.6 

国际检验医学杂志2007年6月第28卷第6舅 I

论著・ 

慢性支气管炎兔模型血气分析和血液流变学 

变化 

姚小平 

【摘要】 目的探讨慢性支气管炎兔模型血气分析和血液流变学的变化。方法采用改良烟熏 

法复制慢性支气管炎兔模型,实验动物随机分为模型组、健康对照组(雌雄各半)。模型组以烟熏法喂 

养40 d,对照组正常喂养40 d后,抽取股动脉血进行血气分析和血液流变学的检测。结果 模型组 

兔子的全血黏度(高、中、低切)、红细胞压积均明显升高(P<O.05),血浆黏度变化无明显差异;模型 

组的pH无变化,PO ,PCO ,SaO %有显著性变化:POz有明显下降(P<0.01),PCOs、SaOz 明显 

上升(P<O.05)。结论模型组存在低氧血症、高碳酸血症及高黏、高聚的血液流变学特点。 

文献标识码:A 文章编号:1673—4130(2007)06—509—02 

【关键词】支气管炎,慢性;血气分析;血液流变学 

中图分类号:R446.112 

Variation of blood gas analysis and hemorheology on chronic bronchitis rabbit models YAO Xiao-ping. 

Department of Clinical Laboratory,Chongqing Zhongshan Hospital,Chongqing 400016,China 

[Abstract]Objective To study the changes of blood gas analysis and hemorheology on chronic 

bronchitis rabbit models.Methods The chronic bronchitis rabbit model was made by reforming smok— 

ing method.The experimental rabbits were divided into model group and control group(halves were 

female and halves were male).The model rabbits were treated by reforming smoking method for 40 

days.The femoral artery bloods of all subjects were collected and their blood gas analysis and hemo— 

rheology were performed.Results The whole blood viscosity and haematocrit(Hct)of the model 

group was significantly higher than that of the control group(P<O.o1),but there was no significant 

variance of the plasma viscosity in model group compared with that of control group(P>O.05).The 

indices of blood gas analysis(PaCO2,SaO2 )went up,but PaO2 descented significantly in model 

group.There was no significant change of pH value in model group.Conclusion There are hemorheo— 

logical features of hypoxemia,hypercapnia and high viscouseness and polyemia in the model group. 

[Key wor ̄l Chronic bronchitis; Blood gas analysis;Hemor rheology 

慢性支气管炎(简称慢支)是一种多因素所致的 

气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎 

症,以慢性咳嗽、咳痰及可能伴有喘息和气促为临床 

特征,慢性支气管炎及其迁延不愈而导致的慢性阻塞 

性肺疾患(chronic obstructive pulmonary disease, 

COPD)是影响我国人民健康的常见疾病,大量的研究 

器:血气分析用美国生产的IL一1302型血气分析仪;血 

液流变学用重庆大学维多公司的FASCO一3010型全 

自动血流变仪测定。 

2.动物模型制作:将5O只兔子随机分为两组,雌 

雄各半。模型组用烟熏法造模。造模采用改良烟熏 

法复制口]:(1)将造模组兔子置于80 cm×60 cm×45 

cm的密室中,密室上方开一0.4 cm~60 cm的缝隙, 

下方外接活塞通气管。通气管活塞端接烟条,后端按 

5O ml注射器。(2)将锯末、旱烟条各60 g混合均匀, 

表明,吸烟和感染与慢支炎的发生和/或发展有重要 

关系口]。本组就被动吸烟烟熏方法复制慢支炎模型, 

通过血气分析和血液流变学(hemorheology)变化及 

相关性研究,探讨其在慢支炎发生、发展过程的变化 

卷成每支10 cm左右的烟条。将烟条接在活塞端,点 

燃烟条,抽动活塞,烟雾即可顺利吸人。(3)烟熏兔 

及机制,供临床参考。 

子:共40 d,其中前20 d每日2次,每次30 min,每次 

材料和方法 

1.材料:(1)动物:试验用兔,0.75~1.00 kg,雌 

用烟条4支,每隔10 rain加人1支;后20 d每天1 

次,每次30 min,每次用烟条3支,每隔10 min加人1 

支。 

雄各半,由重庆医科大学动物实验中心提供。(2)仪 

作者单位:400013重庆市中山医院检验科 

3.方法:抽取对照组和模型组兔子股动脉血5 

ml,用肝素抗凝,检测血气分析和血液流变学指标。 

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国际检验医学杂志2007年6月第28卷第6期Int J LabMed,June 2007,Vok 28,No.6 

表1 模型组与对照组血液流变学比较表 

4.数据处理:实验结果均采用均值(j±s)表示, 

组间数据比较用t检验。 

结 果 

能减退,出现低氧血症和高碳酸血症,刺激骨髓,使红 

细胞生成增多,从而导致血液黏度升高;肺部的慢性 

炎症使免疫球蛋白增多,从而使红细胞之间的聚集性 

增强,促使血液黏度增加;同时,烟熏过程中有少量的 

1.血液流变学结果:见表l。 

血液流变学结果显示,模型组的全血粘度(高、 

中、低切)、红细胞压积均升高,与对照组有显著性差 

异。血浆粘度变化无明显差异。 

2.血气分析结果:见表2。血气结果显示,与对照 

组相比,模型组的pH无变化,PO ,PCO ,Sa0 有显 

氧化碳产生,其与血液中的血红蛋白结合为碳氧血 

红蛋白(HbCo)。HbCo的亲和力比氧合血红蛋白的 

亲和力大250~300倍,解离时间比氧合血红蛋白慢 

3 600倍,HbCo非常稳定,它不但没有携氧能力,而且 

还妨碍氧合血红蛋白的解离,阻碍氧的释放和传递, 

加重低氧血症,使血液黏稠度进一步升高。 

综上所述,本实验结果显示,慢支炎兔子存在低 

氧血症和高碳酸血症。而低氧血症和高碳酸血症又 

可引起血流变增高的异常改变,导致血管内血液流动 

阻力增大,组织有效灌流量不足造成组织缺氧、微循 

环障碍,而这一系列病理改变,加重了呼吸机能的负 

担,使PO 进一步降低,PCO 进一步升高,从而形成 

著性变化,其中PO 下降,PCO ,Sa0 上升。 

讨 论 

1.慢性支气管炎的病因尚未完全清楚,但吸烟和 

感染是慢性支气管炎最常见的原因[2]。本实验结果 

表明,模型组与健康对照组比较,PO ,PCO ,Sa0 

有显著性改变(P<0.05),表明慢支炎兔子存在低氧 

血症和高碳酸血症,这是由于炎症引起支气管上皮细 

恶性循环。若不及时治疗和控制,极易使慢支炎病情 

发展和恶化。 

参与 文献 

胞脱落、纤毛粘连、倒伏、脱落、纤毛运动障碍、支气管 

黏膜下充血、淋巴细胞等炎性细胞浸润、支气管痉挛、 

肺通气功能减退、气体交换障碍和弥散受阻等因素所 

致,这些病理基础变化与人的慢性支气管炎早期病理 

形态学改变极其相似;而pH变化无显著性意义,可 

[13 Pesci A,Balbi B,Majori M,et a1.Inflammatory ceils and media— 

tors in bronchial[avage of patients with chronic obstructive pul— 

monary disease EJ3.Eur Respir J,1998,12(2):380—386. 

E23周金玲,尹春光.吸烟对血液流变学指标影响的分析EJ3.中西医 

结合心脑血管病杂志,2004,2(2):118. 

能是机体代偿能力强,短时间内无明显变化。 

2.本实验中模型组的全血黏度(高、中、低切)、血 

浆黏度、红细胞压积升高,提示存在高浓、高聚、高黏 

的流变特点。其原因可能为:模型组由于肺的换气功 

(收稿日期;2006—12-26) 


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